静脉倍他乐克在心律失常中的应用2006上海PPT.ppt

倍他乐克应成为快速心律失常治疗的基础用药;临床第一个 ?受体阻滞剂Pronethalol于1962年问世，治疗心绞痛有效，因在动物体表现的副作用而未被推广，但其发明者James W Black 1988年因提出?受体阻滞剂的概念而获诺贝尔医学奖;; 1.?受体阻滞剂治疗心律失常的机制2.?受体阻滞剂治疗心律失常的特点3.?受体阻滞剂治疗心律失常的适应证4.?受体阻滞剂治疗心律失常的给药方法;?受体阻滞剂治疗心律失常的机制;典型病例1;典型病例2;典型病例3;典型病例3;典型病例3;患者女，42岁，突发晕厥急诊入院。心电图有频发室早、多形性室速，后反复室颤伴晕厥，电转复共38次，其中胺碘酮静注无效 为什么？怎么办？;;?受体阻滞剂治疗心律失常的机制;?受体阻滞剂治疗心律失常的机制;;G?s;⑴ ?受体激动后对离子通道的有害作用 2）?受体和钙通道（ Ca2+ ）;⑴ ?受体激动后对离子通道的有害作用 3）?受体和钾通道（ K＋ ）;;β－AR阻滞剂;β－AR阻滞剂;β－AR阻滞剂;Lipid soluble betablocker;3、特殊情况时的抗心律失常作用 我们熟知的抗心律失常药物的临床药理作用，都是在稳定状态时确定或测定的结论。在不稳定的状态下：交感激活、缺血、电解质紊乱等，这些常态下的药理作用已被改变或消弱，在这些特殊情况时，使心律平、胺碘酮等药物的作用下降。b受体阻滞剂的抗缺血、抗交感、改善心功能、抗心律失常等作用充分体现，同时也提高了心律平、胺碘酮等药物在此时的抗心律失常作用。;;引自：郭继鸿，张萍译，临床心脏电生理学－技术和理论 天津科技翻译出版社；2005;引自：郭继鸿，张萍，临床心脏电生理学－技术和理论 天津科技翻译出版社；2005;;4、提高室颤阈值降低猝死 室颤阈值升高60%~80％ 降低心率：减少猝死、室颤（发生前均有心率增快） 心电活动稳定 中枢性：阻断交感神经，使交感神经减弱，使迷走神经作用增强 b受体阻滞剂是唯一被证实的可降低猝死的药物，其他药物不能替代;?受体阻滞剂治疗心律失常的机制;抗心律失常机制;典型病例1;典型病例1;典型病例2;典型病例2;典型病例3;典型病例3;静脉倍他乐克（5mg）后约2小时记录，CABG术前12导联心电图，此期间未再发生室颤 ;典型病例3;患者女，42岁，突发晕厥急诊入院。心电图有频发室早、多形性室速，后反复室颤伴晕厥，电转复共38次，其中胺碘酮静注无效 为什么？怎么办？;典型病例4;?受体阻滞剂治疗心律失常的特点;?受体阻滞剂治疗心律失常的特点;; 现已清楚，其为触发机制引起，是儿茶酚胺增加了细胞膜对Ca2+通透性，细胞内Ca2+增加，负荷增多，使低幅的振荡电位变为高幅并达到除极阈电位，因此肯定异搏定有效（Na+阻滞剂利多卡因无效）;泵;窦房结;阻断b受体几乎是其唯一的抗心律失常直接机制，作用强弱受到心脏不同部位肾上腺素能受体分布多少的影响，因此对交感神经末梢分布丰富的窦房结、房室结作用明显，对心房肌、心室肌的影响较小;对窦房结的作用 抑制4相自动除极，降低自律性，减慢心率。 不仅影响自律性而且影响变时性 对病态窦房结作用比正常窦房结的作用更明显;对房室结的作用 明显延长房室结不应期，减慢传导 在室上性心动过速的治疗中，对房室结依赖性的折返性心动过速（预激、房室结双径路）、房室结参与的快速心室率（房速、房扑、房颤）疗效较好;?受体阻滞剂治疗心律失常的特点;CAST试验的亚组分析;CAST: Ⅰ类抗心律失常药物减少早搏、增加死亡 回顾性分析基线时使用?-阻滞剂对死亡率的影响 2611例入选患者（心肌梗死后/LVEF?40%） ?-阻滞剂组: 718例 非?-阻滞剂组: 1893例 结果: ?-阻滞剂组30天、1年、2年心律失常死亡/非致死心脏骤停（主要终点）和总死亡率均显著降低 ?阻滞剂能二级预防、并可能有抗致心律失常作用;?受体阻滞剂治疗心律失常的特点;?受体阻滞剂治疗心律失常的适应证;?受体阻滞剂治疗适应证;?受体阻滞剂治疗适应证;2）心房颤动伴快速心室率 房颤伴快速心室率可严重损害心功能，激活交感，引发猝死，是临床常见的需要紧急处理的急诊心律失常。;新近提出的房颤—室颤—猝死疾病链 1）发生率：占室颤的18％ 2）受累人群：器质性或无器质性心脏病 3）发生机制： 房颤快速心室率激活交感系统 房颤快速心室率恶化心功能 房颤时长短周期现象触发室颤;;例2;及时电转复使病人免于猝死;例4 患者女，26岁 特发性房颤2年，本次Holter记录中猝死;心房颤动伴快速心室率的急诊治疗 临床中常首选西地兰、心律平、胺碘酮等药物，但对部分病例效果不佳。以往误认为因患者原发病或心律失常过