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医学论文-中医药对急性心肌梗死患者C-反应蛋白干预的研究进展 【关键词】? 心肌梗塞；C-反应蛋白质；中医药疗法 　　急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是一种与多因素有关的，由复杂发病机制所致的动脉粥样硬化性疾病。其病理过程主要是动脉硬化、血管腔阻塞，导致了心肌细胞的缺血性坏死。其发病率、死亡率均很高，是临床的常见病、多发病，因此探讨AMI的确切发病机制及其危险性甚为重要。近年来研究发现，炎症是引起动脉粥样硬化的发病原因之一，炎症因子、C-反应蛋白（c-reactive protein，CRP）既可以反映动脉粥样硬化的程度，又参与动脉粥样硬化的形成过程，CRP被认为是独立于高血压、糖尿病、高脂血症、体质量指数、吸烟等心血管危险因素以外的新的危险因素，心血管疾病的一级和二级预防可以从降低CRP的治疗中受益。现通过总结近10年内应用中医药治疗AMI的一些报道，揭示CRP与AMI的关系及中医药在治疗AMI中的重要作用，为中西医临床结合治疗AMI提供一定参考。 　　1? CRP概述??? 　　CRP是第一个被发现的机体急性期反应蛋白，被普遍认为是一种非常敏感的炎症组织损伤标记物，1930年由Tillett等首先发现，由于可使链球菌肺炎患者的体细胞黏多糖沉淀而得名［1］。CRP 是人体非特异性炎症的最敏感的标志物之一,是一种γ球蛋白,在正常人血清中的含量极微,一般少于10 mg/L,但在急性炎症反应阶段其含量可迅速增加1 000多倍,血清CRP的高低与疾病的炎症反应程度关系密切［2］。CRP主要在白细胞介素- 6的调节下由肝细胞合成,而白细胞介素-6的表达和释放,是由白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α诱导的CRP可激活补体的经典途径,消耗补体，释放炎症介质，促进细胞间黏附,增强吞噬细胞反应,溶解靶细胞。CRP亦可作用于单核细胞和淋巴细胞膜表面受体,导致淋巴细胞活化增生,并促进抑制性淋巴细胞增生。CRP能抑制血小板的聚集和释放反应,妨碍血小板引起血管收缩［3］。 　　2? 急性心肌梗死与炎症、CRP的关系 　　2.1? 理论研究? 现代医学认为，AMI是一种与多因素相关的以动脉粥样硬化为基础的病变，AMI的发病不仅与吸烟、血糖、血脂、情绪也与感染或非感染性炎症有关［4］。1995年Korchi等首先在尸检中证实了动脉壁有炎症细胞的浸润［4］。此后，许多学者从病理学、解剖学、病理生理学等不同角度证实了炎症存在于动脉粥样硬化斑块中，并参与血管退行性变和血栓形成，是动脉粥样硬化新的发病机制之一。由于炎症参与了动脉粥样硬化的发生、发展及预后，这些存在于动脉硬化斑块内的局部炎症和患者的全身性炎症都是导致冠脉事件增加的根本原因之一［6～8］。炎症所致的不稳定斑块破裂后继发血栓形成是AMI的主要发病机制。因此，准确测量冠状动脉的炎症状态，可以有效地判断AMI的发生、发展程度及其预后。??? 　　研究者为进一步阐明并量化参与动脉粥样硬化发生和发展的炎症反应，已对几种血清标志物进行了评价。其中，CRP的研究最为深入。它的升高，除非有效控制原发病，否则不受化疗、放疗及糖皮质激素治疗的影响，并且具有敏感性高、稳定性好（在健康个体中6个月内CRP含量变化不存在显著差异）、易于测量等特点，可以快速、准确、敏感的反映心血管疾病的炎症状态和发展程度［9～12］。急性心肌梗死时，由于心肌缺血、损伤、坏死等病变，可导致血清CRP水平发生变化。有文献报道,CRP在经冠状动脉造影证实的冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)患者中的血清含量是正常人的4倍,在心肌梗死患者中是正常人的5倍［13］。CRP与AMI的发生、发展、预后密切相关。??? 　　中医对AMI的病因病机认识也在不断深入。中医学认为，AMI应归于《灵枢·厥论》中的真心痛范畴，类似于《金匮要略·胸痹心痛气短病脉证并治》中的胸痹心痛，现多称之为胸痹心厥。其病机多为本虚标实。本虚为年老体衰或先天禀赋不足、情志所伤、劳逸失调引起的心之阴阳气血不足；标实为情志刺激、肥甘厚味、寒邪引起气滞、血瘀、痰阻、寒凝阻塞心之脉络。??? 　　现代人心理压力过大,多致肝郁气滞,气郁化火，或素体阴虚火旺。这类患者平素急躁易怒,气火偏旺,灼耗阴液,加之体质多痰，或吸烟、饮酒、多食肥甘厚味而生热毒,或痰瘀化热久而蕴毒。AMI因瘀血积聚,化热、化火、化毒,致热壅血瘀、蕴毒。其病理基础中不仅存在瘀血还存在热毒,热毒壅滞气血,毒邪内壅,气血不畅,气滞血瘀,痹阻心脉发为心痛，符合《素问·至真要大论》所说：“火热受邪，心病生焉。” 　　2.2? 临床研究? AMI临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛，发热，白细胞计数和心激酶增长率高，血清CRP显著升高以及心电图进行性改变。我们在长期的临床观察中发