呼吸衰竭(respiratory failure)PPT.ppt

弥散障碍时血气改变 CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s) Ⅰ型呼吸衰竭 弥散障碍引起哪型呼衰 ? PaO2降低，PaCO2不增高 三、通气／血流比例失调 正常时，VA/Q=0.8 若VA/Q ↓＜0.8： 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流） 若VA/Q ↑＞0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气） 通气／血流比例对气体交换的影响 VA/Q失调血气变化 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留 PACO2 PAO2 PACO2 PAO2 肺泡通气量(L/min) 四、肺内动-静脉解剖分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。 病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。 五、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而↓。 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。 CO2潴留的机制 PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。 发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。 CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。 因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足。 病因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与 缺O2、CO2潴留对机体的影响 缺O2、CO2潴留对机体的影响 中枢神经系统： 循环系统 呼吸系统 肝、肾、造血系统： 酸碱电解质： 一、 中枢神经系统变化 缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关） 急性断O2 ： 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害 逐渐缺氧： 轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 CO2潴留对中枢神经的影响 CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋 CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉 肺性脑病、CO2麻醉 PaCO2↑： 脑脊液H+ ↑，影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度? PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉” 肺性脑病： 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。 机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸↑ 肺源性心脏病（pulmonary heart disease) （1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑ →肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑ 概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。 肺动脉 高压 右心衰竭 右心肥大 三、呼吸系统变化 PaO260mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢 PaO230mmHg抑制呼吸中枢 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂 长时间CO2潴留使呼吸中枢发生适应 PaCO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动） 四、肝肾等： PaO2↓ 肝细胞受损 — ALT↑（多为功能性） 急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死； 慢性右心功能不全→ 肝淤血肿大→肝硬化（少见） 肾：PaO2↓ 缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓ 肾功能受损（肾功能