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小儿发热 福建医科大学附属漳州市医院 急诊儿科 杨敏 正常体温 测定部位 测量时间（min） 正常值（℃）? 肛门（直肠5cm） 2-3 36.2~38 口腔(舌下) 2~3 36~37.4 皮肤(腋下) =5 36~37 直肠温度一般比口腔高0.3~0.5℃,腋窝温度比口腔温度低0.2~0.4℃。 一． 发热概念 当机体在致热原（pyrogen）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热（fever）。体温超过其基础体温1℃以上时，则应考虑有病理情况存在。 发热的分度(以口腔测量为准)可分为:低热37.3~38℃;中等度热38.1～39℃；高热39.1～41℃;超高热41℃以上。 二．发热原因： 致热原和激活物：分内外两种致热原。内致热原（Endogenous Pyrogen，EP）是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产生的致热物质，EP是一种小分子蛋白质，能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。内致热原是感染与炎症引起发热的共同因素。外致热原（Exogenous Pyrogen）（病原体或致炎刺激物）乃是体内产生致热原细胞的激活物（Activactors），也可称发热激活物。  （一）．主要发热激活物  1． 微生物：革兰氏阴性菌的胞壁内含有内毒素（ET），是一种有代表性的细菌致热原。ET激活了产内生致热原细胞，使其释放白细胞致热原，引起发热。革兰氏阳性菌菌体可分离出外毒素亦可释放白细胞致热原。 病毒感染激活白细胞致热原，其作用可能与红细胞凝集素有关。　　2． 致炎物和炎症激活物：有些致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性渗出液中都含有激活物，均可释放白细胞致热原。 　　3． 抗原－抗体复合物：抗原－抗体复合物可激活产生和释放白细胞致热原。　　4． 淋巴因子：淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能刺激淋巴细胞产生淋巴因子，后者对产生内致热原细胞有刺激作用。　　5． 类固醇：体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性，如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷酮。石胆酸也有类似作用。  （二）．内生致热原（Endogenous Pyrogen，EP） 白细胞致热原（Leucocytic Pyrogen, LP）LP能释放致热原，因来自体内故称内生致热原。中性粒细胞、血单核细胞和组织巨噬细胞受激活后均能产生、释放LP。LP除引起发热外，还引起许多疾病炎症反应。现已公认LP即 IL－1。 　　除LP外近年来又发现三种内生致热原:　　（1）干扰素（Interferon，IFN）是细胞对病毒感染的反应产物；　　（2）肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF），是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，INF双相热的第一峰是TNF直接作用于体温中枢所致，第二热相是通过LP而引起的；　　（3）巨噬细胞炎症蛋白－1是一种肝素－结合蛋白质，对人体多形核白细胞有化学促活作用。  内生致热原的作用方式： 即要经过一段潜伏期，很可能要通某种或多个中间环节，导致调定点上移，再通过调温反应而引起发热。许多作者推测有某种或某些中枢介质参与发热的中枢机制。最受重视的是前列腺素E（PGE）、cAMP和Na+/Ca2+比值。 发热的发生机制 体温升高分为 调节性体温升高 非调节性体温升高。 发热的发生机制 体温调定点概念（set point）概念，发热是下丘脑热调节中枢体温调定点增高引起的体温升高，即致热源引起体温调节机构的内控性反应，把体温上调到符合体温调定点的新水平。所以体温升高是通过生理机制而实现的。多数体温升高（如传染性或炎症性发热）均是如此。少数病理性体温升高可超过体温调定点水平，称超高热（Hypertherma），是体温调节机制失控或调节障碍的结果，可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑有退行性病变破坏体温调控、截瘫之类神经系统疾病时，严重皮肤病患儿亦可因散热障碍致体温过高。一般而言，体温超过41摄氏度即很少有生理机制介导的。 发热的发生机制 第一环节是激活的作用； 第二环节，即共同的中介环节，主要是EP； 第三环节是中枢机制。LP（白细胞致热原）在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移，也不排除激活物的降解产物或外周介质到达下丘脑的参与作用； 第四环节是体温调定点上移后引起效应器官的反应。从体温中枢发出调温指令到达产热器官和散热器官。