心肌缺血与ST-T异常改变ppt课件.ppt

房室肥大心电图口诀 左房肥大P增宽，PtfV1现； 右房肥大P高尖，ⅡⅢF（avF）最明显； 左室肥大R增高，V5可超2.5， 若加V1S值，男4女为3.5， 电轴左偏-30，QRS时延误， 继发改变ST-T，下移低倒辩清楚。 右室肥大看V1，R和S两相比， 电轴右偏110，继发改变ST-T。 第四节 心肌缺血与ST-T 异常改变 万杰医学院诊断学教研室 栾建国 学习目标 概述 心肌缺血：因心脏的血液供应减少，心肌的供氧量不足，导致心肌能量代谢障碍，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。 常见病因： 绝对供血不足： 血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞等； 相对供血不足： 心瓣膜病、血粘度变化、心肌病变及心脏氧需量 增加等。 冠状动脉粥样硬化是最主要、最常见的病因。 心肌缺血与ST-T异常改变 心肌缺血影响心室肌复极，出现ST-T的异常 ST-T改变还可见于 其他器质性心脏病 心肌梗塞 电解质紊乱及药物影响 正常人 因此：心肌缺血的心电图诊断，一定要结合临床，强调动态改变 心肌缺血（缺血型）的心电图特点 主要是T波改变： 心内膜下缺血：T波高尖 心外膜下缺血：T波低平、双向或倒置； 心肌缺血类型 缺血型T波的改变形态 心肌缺血（损伤型）的心电图特点 ST段移位，以ST段下移≧0.05mV更有意义 水平式下移； 下斜式下移； 上斜式下移； ST段的弓背向上抬高 心肌缺血的心电图表现 心肌缺血的心电图表现 临床意义 典型心绞痛发作 T波低平、双向或倒置 S-T段下移 变异型心绞痛发作 T波高耸； S-T段抬高。 第五节 心肌梗死 P496 万杰医学院诊断学教研室 栾建国 学习目标  病因：心肌梗塞绝大多数是由冠状动脉粥样硬化引起的急性心肌缺血、损伤、坏死。 一、心肌梗塞的基本图形 缺血性改变：T波变形、高直、倒置（冠状T） 损伤性改变：ST段弓背向上抬高 坏死性改变：病理性Q波，在原来QRS主波向上 导联呈QR或Qr型，原来主波向下 导联呈QS或Qr型 产生机制 T波改变：缺血由心内膜向心外膜发展，T波的改变也呈动态变化。 升支与降支对称； T波高耸； T波倒置。 ST段的改变 呈动态变化，以ST 段弓背向上，并与 T波融合形成单向 曲线最为典型 ST段改变的机理 损伤电流学说 舒张期损伤电流 收缩期损伤电流 除极受阻学说 离子学说 包括除极化和复极化两个过程 1期 0期 2期 3期 4期 坏死型Q波 坏死区的心肌，失去电生理活动的能力，不再产生除极向量，使正常心肌的除极向量（QRS向量）的方向发生改变。 病理性Q波形成的条件 梗死的范围：一般认为梗死的直径＞25mm. 梗死的深度：梗死厚度左室厚度的50%或 ＞5mm. 梗死部位位于QRS起始40ms除极部位. 二、心梗的心电图演变及分期 早期（超急性期）：梗死发生数分钟至数小时。出现缺血和损伤型改变，无病理性Q波。 急性期：梗死发生数小时至数天。ST段继续抬高呈弓背向上，出现病理性Q波。 近期（亚急性期）：梗死后数周至数月。抬高的ST段逐渐下移，坏死型Q波继续存在，T波逐渐恢复。 陈旧期（愈合期）：梗死后数月至数年。除病理性Q波外，其他恢复正常或不再出现改变。 冠状动脉供血区域 三. 心肌梗塞的定位诊断 肢体导联与心梗的定位关系 胸导联与心梗的定位关系 前间壁心梗：V1-V3导联出现病理性Q波； 前壁心梗：V3-V5导联出现病理性Q波； 广泛前壁心梗：V1-V5导联出现病理性Q波； 下壁心梗：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现病理性Q波； 后壁心梗：V1、V2、V3R导联R波增高， V7-V9导联出现病理性Q波； 高侧壁心梗：Ⅰ、aVL导联出现病理性Q波； 右心室心梗：V3R-V5R导联出现病理性Q波，尤其 是出现损伤性ST改变更有意义。 心肌梗塞的定位 心肌梗死的心电图分类 Q波型和非Q波型：非Q波型（非透壁型、多部位梗死或检查盲区）。 ST段抬高和非ST段抬高型：与变异型心绞痛统称为“急性冠脉综合征”，分型有助于心肌梗死的早期干预。 心肌梗死合并其他病变：如合并室壁瘤、左右束支传导阻滞等。 心肌梗死的鉴别诊断。 急性心梗心电图表现 急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome ACS） 包括不稳定型心绞痛与非ST段抬高型心肌梗塞，以及ST段抬高型心肌梗塞。 心肌梗死