新生儿缺氧缺血性脑病医学ppt课件.ppt

* * * 第15节 新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE * 案例5-8 患儿，男性，2天。因嗜睡2天，抽搐3次，于2006-2-13收入院。G1P1，GA39周，因宫内窘迫行人工破膜，产钳助产，脐带绕颈2周，羊水Ⅲ°污染， BW3750克，生后1分钟阿氏评分2分，立即给予清理呼吸道、吸氧、胸外心脏按压等处理，5分钟阿氏评分5分，20分钟7分，吃奶差，嗜睡，哭声低，抽搐3次，表现双目凝视，双上肢抖动，持续1-3分钟，在外院肌注苯巴比妥钠一次效差。 体格检查：T36.5 ℃,P90次/分， R48次/分,嗜睡，反应差，哭声无力，呼吸不规则，皮肤苍白，前囟饱满，双肺无罗音，心率90次/分，律齐，心音有力，腹膨隆，四肢肌张力低，拥抱及吸吮反射减弱。 思考题： 1.诊断？ 2.明确诊断之前，应做哪些实验室检查？ 3.如何明确诊断？如何给出处理建议？ * 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） [定义]是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或停止而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要病因。 * [病因与病理] 1. 缺氧是发病的核心。 围生期窒息是该病的主要原因，生后肺部疾病、心脏病变、严重失血 或贫血 也引起脑损伤。 2.病理学改变除与神经元本身的易损性有关外，还与缺氧的严重程度、持续时间及胎龄密切相关。 * 病理 海马、脑干、丘脑、基底核和小脑的神经元特别易损。在缺氧缺血的早期，可发生弥漫性脑水肿，一般在36-72小时达高峰。足月儿易发生大脑皮层局灶性或多灶性神经元坏死和矢状旁区损伤，继而脑萎缩。早产儿则易发生脑室周围白质软化和脑室内充血。脑干损伤则多发生在足月儿严重而又急起的缺氧缺血。 * 案例5-8 1. 有宫内窘迫，羊水Ⅲ°污染，脐带绕颈，生后重度窒息。 * [发病机制] 1.脑血流改变： （1）早期：全身血流重新分布，保证脑供。 （2）缺氧延长：脑内血供再分布，保证基底节脑干丘脑及小脑的血供，大脑皮层矢状旁区及其下白质最易受损。 （3）急性完全缺氧：脑损伤发生在基底节和小脑等代谢最旺盛的部位。 （4）缺氧，酸中毒：脑血管自主调节功能受损，形成“压力被动性脑血流”。 * 2.脑组织代谢改变: 能量衰竭，导致脑细胞死亡的“瀑布”样反应。 ⑴细胞膜钠—钾泵、钙泵功能不足→ Na+、水进入细胞内→脑水肿 ； ⑵Ga++通 道开启异常→ 大量Ga++进入细胞内→脑损伤；激活Ga++调节的酶→ 细胞浆磷脂分解→ 破坏脑细胞膜的完整性和通透性； ⑶脑组织缺血时→产生氧自由基 ⑷能量持续衰竭时→兴奋性氨基酸在细胞外聚集→ 产生毒性；进一步诱发上述生化反应→脑细胞水肿、调亡、坏死。 * [临床表现] 主要表现为意识障碍、肌张力及原始反射改变、惊厥、脑水肿颅内高压等神经系统症状。惊厥常发生在出生24小时内，脑水肿颅内高压在24-72小时内最明显。 * [临床表现]临床分轻、中、重型 表7-8 HIE临床分度 分度 轻度 中度 重度 意识 过度兴奋 嗜睡迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软或间歇伸肌张力↑原始反射 拥抱 稍活跃 减弱 消失 吸吮 正常 减弱 消失