脂类代谢--生物化学ppt课件.ppt

2.合成原料 乙酰CoA是合成脂肪酸的直接原料，主要来自葡萄糖的氧化分解。 细胞内的乙酰CoA全部在线粒体内产生，而合成脂肪酸的酶系存在于胞液，所以线粒体内的乙酰CoA必须进入胞液才能成为合成脂肪酸的原料。 实验证明主要通过柠檬酸-丙酮酸循环完成。 柠檬酸-丙酮酸循环 3.合成过程 （1）丙二酸单酰CoA的合成 （2）软脂酸的合成 合成软脂酸的总反应式 （三）脂肪的合成 第 3 节 类脂代谢 一、甘油磷脂的代谢 甘油磷脂（X=H、胆碱、乙醇胺、肌醇、丝氨酸等）的结构 (一)甘油磷脂的合成 CDP-乙醇胺和CDP-胆碱的合成 磷脂酰乙醇胺和磷脂酰胆碱的合成 （二）甘油磷脂的分解 磷脂酰胆碱（卵磷脂）及溶血磷脂酰胆碱（溶血卵磷脂） 甘油磷脂在磷脂酶Al、磷脂酶A2、磷脂酶C及磷脂酶D等多种磷脂酶的作用下水解为它们的各组成成分。 二、胆固醇的代谢 (一) 胆固醇的合成 1.胆固醇的合成场所 成人除脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成胆固醇，每天合成胆固醇的总量为lg左右。 肝是合成胆固醇的主要器官，其合成量约占合成总量的70%～80%，小肠次之，合成量为总量的10%。 胆固醇合成酶系存在于胞液及内质网膜上，因此，胆固醇的合成主要在胞液及内质网中进行。 2.胆固醇的合成原科 乙酰CoA是合成胆固醇的原料 ，合成过程中还需要ATP提供能量、NADPH+H+ 提供氢 。 3. 胆固醇的合成过程 （1）甲羟戊酸的生成 （2）鲨烯的合成 （3）胆固醇的合成 4.胆固醇合成的调节 （1）饥饿与饱食：饥饿与禁食使HMG CoA还原酶合成减少，活性降低，另外，乙酰CoA、ATP、NADPH+H+ 也不足，这些因素可抑制肝合成胆固醇。相反，摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，肝HMG CoA还原酶活性增加，胆固醇合成增多。 （2）激素：胰岛素及甲状腺素可使HMG CoA还原酶合成增多，从而增加胆固醇合成；胰高血糖素及皮质醇等能抑制HMG CoA还原酶活性，从而减少胆固醇合成；甲状腺激素既能促进胆固醇转变成胆汁酸，又能促进HMG CoA还原酶的合成，因而甲亢患者血清胆固醇含量下降。 （3）胆固醇：胆固醇可反馈抑制HMG CoA还原酶的合成，使肝胆固醇的合成减少，但是，小肠不受这种反馈调节影响，因此大量进食胆固醇，血中胆固醇浓度仍然可以升高。 （二）胆固醇的酯化 1. 细胞内胆固醇的酯化 2. 血浆胆固醇的酯化 （三）胆固醇的转化与排泄 1.转变为胆汁酸 胆固醇在体内的主要代谢去路是在肝中转变为胆汁酸。 2.转变成类固醇激素 在肾上腺皮质、性腺等组织中，胆固醇可转变为肾上腺 皮质激素、性激素等。 3.转变为维生素D3 胆固醇在皮肤下可被氧化为7-脱氢胆固醇，后者经紫外线照射可转变为维生素D3。 4.排泄 体内大部分胆固醇在肝脏中转变成胆汁酸，随胆汁排出，这是胆固醇主要的排泄方式。另外，少数胆固醇直接随胆汁排入肠道随粪便排出。 第 4 节 血脂 一、血脂 （一）血脂的组成和含量 血浆中所含脂类统称为血脂。血脂包含甘油三酯、胆固醇和胆固醇酯、磷脂以及游离脂肪酸等。 组成 血浆含量 空腹时主要来源 mg/dl mmol/L 总脂 400～700 甘油三酯 10～150 0.11～1.69 肝 总胆固醇 100～250 2.59～6.47 肝 胆固醇酯 70～200 1.81～5.17 游离胆固醇 40～70 1.03～1.81 总磷脂 150～250 48.44～80.73 肝 卵磷脂 50～200 16.1～64.6 肝 神经鞘磷脂 50～130 16.1～42.0 肝 脑磷脂 15～35 4.8～13.0 肝 游离脂肪酸 5～20 脂肪组织 * 血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影 响，波动范围很大。 (二)血脂的来源和去路 二、血浆脂蛋白 脂类水溶性差，不能在血浆中直接转运，必须与水溶性强的蛋白质形成血浆脂蛋白才能在血浆中转运。 (一)血浆脂蛋白的分类 1.超速离心法(密度分类法) 乳糜微粒 （CM ） 极低密度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白 （LDL） 高密度脂蛋白 （HDL） 2．电泳分类法 血浆脂蛋白的分类、性质、组成 分类 CM VLDL（前β-LP） LDL（β-LP） HDL（α-LP） 密度 ＜0.95 0.95～1.006 1.006～1.063 1.063～1.