小儿结核病医学课件.ppt

发病机理 结脑常为全身性粟粒性结核病的一部分，通过血行播散而来。 婴幼儿中枢神经系统发育不成熟、血脑屏障功能不完善、免疫功能低下与本病的发生密切相关。 结脑亦可由脑实质或脑膜的结核病灶破溃，结核菌进入蛛网膜下腔及脑脊液中所致。 偶见脊椎、颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。 结核性脑膜炎--病理 1．脑膜病变 。 2．颅神经损害 3．脑部血管病变 4．脑实质病变 5．脑积水及室管炎 6．脊髓病变 结核性脑膜炎--临床表现 1）早期：（前驱期） 约1—2周，主要症状为小儿性格改变，如少言、懒动、易倦、烦躁、易怒等。可有发热、纳差、盗汗、消瘦、呕吐、便秘(婴儿可为腹泻)等。年长儿可自诉头痛，多轻微或非持续性，婴儿则表现为蹙眉皱额，或凝视、嗜睡，或发育迟滞等。 结核性脑膜炎--临床表现 2）中期：（脑膜刺激期） 约1～2周，因颅内压增高致剧烈头痛、喷射性呕吐、嗜睡或烦躁不安、惊厥等。 出现明显脑膜刺激征，颈项强直，凯尔尼格征(Kem进征)、布鲁津斯基征(Brudzinski征)阳性。 幼婴则表现为前囟膨隆、颅缝裂开。此期可出现颅神经障碍，最常见者为面神经瘫痪，其次为动眼神经和外展神经瘫痪。部分患儿出现脑炎体征，如定向障碍、运动障碍或语言障碍。 眼底检查可见视乳头水肿、视神经炎或脉络膜粟粒状结核结节。 结核性脑膜炎--临床表现 3）晚期：（昏迷期） 约1—3周，以上症状逐渐加重，由意识朦胧，半昏迷继而昏迷。 阵挛性或强直性惊厥频繁发作。 患儿极度消瘦，呈舟状腹。 常出现水、盐代谢紊乱。 最终因颅内压急剧增高导致脑疝致使呼吸及心血管运动中枢麻痹而死亡。 不典型结脑表现 ①婴幼儿起病急，进展较快，有时仅以惊厥为主诉； ②早期出现脑实质损害者，可表现为舞蹈症或精神障碍； ③早期出现脑血管损害者，可表现为肢体瘫痪； ④合并脑结核瘤者可似颅内肿瘤表现； ⑤当颅外结核病变极端严重时，可将脑膜炎表现掩盖而不易识别； ⑥在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型 三、脑脊液改变： 常规检查：脑脊液压力增高，外观无色透明或呈毛玻璃样，蛛网膜下腔阻塞时，可呈黄色， 静置12~24小时后，脑脊液中可有蜘蛛网状薄膜形成，取之涂片作抗酸染色，结核杆菌检出率较高。 白细胞数多为50×106/L一500×106／L，分类以淋巴细胞为主，但急性进展期，脑膜新病灶或结核瘤破溃时，白细胞数可1000×106／L，其中1／3病例分类以中性粒细胞为主。 糖和氯化物均降低为结脑的典型改变。蛋白量增高，一般多为1．0～3．0g／L，椎管阻塞时可高达40~50g／L。 对脑脊液改变不典型者，需重复化验，动态观察变化。 脑脊液(5—10m1)沉淀物涂片抗酸染色镜检阳性率可达30％。 (1)结核菌抗原检测：以ELISA双抗夹心法检测脑脊液结核菌抗原，是敏感、快速诊断结脑的辅助方法。 (2)抗结核抗体测定：以ELISA法检测结脑患儿脑脊液PPD—IgM抗体和PPD—IgG抗体，其水平常高于血清中的水平。PPD—IgM抗体于病后2—4天开始出现，2周达高峰，至8周时基本降至正常，为早期诊断依据之一；而PPD—IgG抗体于病后2周起逐渐上升，至6周达高峰，约在12周时降至正常。 (3)腺苷脱氨酶(adenosinedeaminase，ADA)活性测定：ADA主要存在于T细胞中，有63％一100％结脑患者脑脊液ADA增高(9rt／L)，ADA在结脑发病1个月内明显增高，治疗3个月后明显降低，为一简单可靠的早期诊断方法。 (4)结核菌素试验：阳性对诊断有帮助，但高达50％的患儿可呈阴性反应。 (5)脑脊液结核菌培养：是诊断结脑可靠的依据。 (6)聚合酶链反应(PCR)：应用PCR技术在结脑患儿脑脊液中扩增出结核菌所特有的DNA片段，能使脑脊液中极微量结核菌体DNA被准确地检测，其灵敏度和特异性超过目前使用的各种实验手段。 X线检查、CT扫描或磁共振(MRl) 约85％结核性脑膜炎患儿的胸片有结核病改变，其中90％为活动性病变，呈粟粒型肺结核者占48％。 胸片证明有血行播散性结核病对确诊结脑很有意义。 脑CT在疾病早期可正常，随着病情进展可出现基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、钙化、脑室扩大、脑水肿或早期局灶性梗塞症。 鉴别诊断 1．化脓性脑膜炎(以下简称化脑) 婴儿急性起病者，易误诊为化脑；而治疗不彻底的化脑脑脊液细胞数不甚高时，又易误诊为结脑，应予鉴别。重要鉴别点是脑脊液检查：化脑脑脊液外观混浊，细胞数多1000×106／L，分类以中性粒细胞为主，涂片或培养可找到致病菌，鉴别一般不难，但治疗不彻底的化脑脑脊液改变不典型，单凭脑脊液检查有时难与结脑鉴别，应结合病史、临床表现及其它检查综合分析。 2．病毒性脑膜