过敏性休克PTT.pptVIP

过敏性休克 在临床实践工作中遇到更多的是各种原因引起的休克。如感染、出血、创伤、过敏、心力衰竭、中毒等。 一、休克定义休克是机体受到感染，出血、失液、过敏、心力衰竭、中毒等强烈的致病因素侵袭后，引起有效循环血量锐减，使全身组织器官血液灌注不足，血氧饱和度急剧下降，血氧代谢紊乱，以末梢循环障碍为特点的一种急危的临床综合征。 二、休克分期(轻中重)1．微动脉收缩期(缺血缺氧期)当机体受到严重创伤、缺血、感染、过敏等强烈的刺激时，有效循环量锐减，使组织处于低灌注状态，机体通过三方面进行代偿：(1)交感神经兴奋使心率加快，心输出量增多，皮肤小动脉、微动脉均处于收缩状态，使回心血量增加，以保持血压不变。(2)血液重新分布肢体及内脏器官血管明显收缩，以保证脑和心脏得到血液供应。(3)毛细血管的血流量减少和压力降低可使血管外液进入血管，从而使血容量得到补充。故此期称为休克代偿期。 2．微循环扩张期(淤血性缺氧期)若休克继续发展，小动脉持续收缩，使进入毛细血管的血量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量的酸性代谢产物堆积，组织胺等血管活性物质释放微循环障碍加重，导致血流缓慢，大量的血液淤滞于毛细血管床，真毛细血管大量开放，血管通透性增高，血浆外渗，回心血量锐减，血压进一步下降，休克加重进入休克抑制状态。 3．微循环衰竭期(DIC)若休克得不到及时处理症状继续加重，由于微循环内血液浓缩，粘稠度增加及酸性物质的高凝特性，使红细胞及血小板发生凝集，大量毛细血管内广泛形成微小血栓出现弥散性血管内凝血(DIC)。临床出现严重出血倾向造成组织细胞的缺氧更加严重；加之酸性代谢产物的内毒素的作用使细胞内溶酶体破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶，引起广泛的组织损害，及心肺脑等重要器官功能受损，甚至衰竭，有严重的出血倾向，为休克失代偿期。 过敏性休克的病人必须就地抢救，争分夺秒，及时采取最有效的抢救措施 1立即停药并使病人平卧，吸氧，并注意保暖措施。立即皮下注射1%肾上腺素0.5~1ml，如症状不能缓解，可以遵照医嘱间隔20~30分钟重复给予皮下注射或静脉注射，直至病人脱离危险为止。 2使用地塞米松5mg或HCSS200~300mg加入5%~10%的葡萄糖药液500ml静脉滴注。 3用抗组胺类的药物，肌内注射盐酸异丙嗪25~30mg或苯海拉明20~40mg。 4血压不恢复需要补充血容量时，使用低分子右旋糖酐，必要时可使用肾上腺素，多巴胺，阿拉明等升压药物。 5呼吸抑制时可以使用可拉明，洛贝林等肌内注射，出现喉头水肿时可以做气管切开以保证呼吸通畅。 6出现呼吸停止时应及时给予人工呼吸。 7心脏骤停时应及时采用胸外心脏按压术。 8肌肉松驰无力时，可皮下注射新斯的明0.5~1ml，哮喘病人禁用。 9在抢救的同时应密切观察病人的生命体征，尿量和一般情况，及时做好记录，并根据不同的情况采取相应的抢救措施。 主要表现： 1烦躁不安，表情淡漠。 2血压下降，脉细弱。 3四肢皮肤湿冷、紫绀、苍白。 4尿量减少。  护理目标 1神志清楚。 2四肢温暖、红润。 3尿量＞30ml/h。 4生命体征平稳：脉搏＜100次/分、 血压＞11/8kPa(80/60mmHg)、 脉压＞3.99kPa(30mmHg)。  护理措施 1理解病人焦虑不安情绪，态度要镇静、温和，忙而不乱。 2安置病人于休克卧位即分别抬高头部和腿部约30°，以增加回心血量和减轻呼吸时的负担。 3持续氧气吸人，一般为6-8L/min，以改善细胞缺氧，维持脏器功能。