呼吸的神经调节和化学调节.docVIP

呼吸的神经调节和化学调节 　　人体的呼吸运动与心脏活动有相似之处，都是有节奏的、日夜不停的活动。但这两种活动的起因却有很大的不同。心肌有自动节律性，而产生呼吸运动的肌肉都是骨胳肌，受躯体神经支配，没有神经的兴奋，呼吸肌（隔肌、肋间肌）都不会自动收缩。有节律的自动的呼吸活动起源于支配呼吸肌的运动神经元的有节律的发放。这种发放完全依靠来自脑的神经冲动。如果在隔神经起点以上切断脊髓，呼吸活动便会停止。调节呼吸的神经机制有两类，一类是随意控制，另一类是自动控制。随意控制系统位于大脑皮层，它通过皮层脊髓束将冲动传送到呼吸运动神经元。大脑皮层可以有意识地控制呼吸活动的规式，例如有意的过度通气或呼吸暂停（屏息）。人们的语言活动必须有意地调整、改变呼吸规式才能发出各种不同的声音。刺激大脑皮层的某些区域可以引起呼吸活动的变比，还可以在反射性呼吸活动的基础上建立条件反射。这些都说明神经系统的高级中枢、大脑皮层对呼吸活动进行着调节与控制。 　　自动控制系统位于脑桥和延髓。 　　1812年C．J．J．Legallois发现，切除大脑、高位脑干的一部分以及小脑，呼吸的节律性仍然存在。他首先提出呼吸中枢的概念，并认为维持节律性呼吸的中枢在延髓的中心。以后一百多年来，生理学家用切除法、刺激法以及电描记法等研究呼吸中枢的应置。本世纪20年代初期，T．Lumsden用精细的脑干切断法得到了关于呼吸中枢的一些重要事实材料。他在脑桥的上缘切断与中脑的联系如图切面1， 2引起呼吸稍稍变慢变深。如果再切断两侧迷走神经，则呼吸停止于吸气状态，有时又被很短的呼气所打断。他在脑桥的下缘切断脑干，完全排除脑桥的影响，则有规律的呼吸节律消失，代之以喘息如图切面3。在延髓下缘横切，引起呼吸完全停止（见图）。 　　从根据这些事实当时得出下列结论： 　　l．在延髓有呼吸中枢，能发动及维持吸气、呼气。 2．在脑桥的中部和下部有长吸中枢，如果不受控制、可以产生吸气痉挛或长吸呼吸。 3．在脑桥的上部有呼吸调整中枢，与迷走神经传入冲动一起周期性地抑制长吸中枢的活动。 　　有实验证明，在损毁呼吸调整中枢和切断迷走神经后恢复清醒的猫仍能保持正常的平静呼吸，并不出现长吸呼吸，而且在长吸中枢并未发现神经元密集的核团。因此现在认为长吸呼吸是麻醉等因素造成的非正常状态，并不存在“长吸中枢”。 　　延髓呼吸中枢 　　许多实验表明，延髓是最基本的呼吸中枢。切除延髓的一部分可以使呼吸停止，刺激延髓的某些部分可以引起呼气或吸气活动。在呼气或吸气时，可以在延髓记录到电活动。其中有些神经元在吸气时发放神经冲动，而在呼气时停止发放，这些神经元叫做吸气神经元，另一些数目较少的神经元呼气时发放神经冲动，而在吸气时停止发放，这些神经元叫做呼气神经元，呼吸的节律性是这两种神经元交互作用的结果。在延髓中呼吸神经元基本上集中在背腹两组的4个核团内。一组叫做背呼吸组，大部分是吸气神经元，集中在孤束核。这些神经元接受第Ⅸ、Ⅹ对脑神经的传入纤维。这些神经传送来自肺、咽、喉部和外周化学感受器的感觉冲动。背呼吸组的吸气神经元的轴突投射到对侧脊髓，通过膈运动神经元支配膈。这些神经元也有轴突投射到腹呼吸组。 NRA）的神经元，其中既有吸气神经元，也有呼气神经元。疑核接受第Ⅸ、Ⅹ对脑神经的传入投射，其轴突也通过这两对神经支配同侧咽部呼吸辅助肌。后疑核前部神经元主要是吸气神经元，大部分轴突交叉下行到对侧脊髓支配外肋间肌运动神经元，小部分支配同侧膈运动神经元，驱动外肋间肌和膈肌。后疑核尾部神经元主要是呼气神经元，其轴突也交叉下行到对侧脊髓的内肋间肌运动神经元和其它呼气肌运动神经元（见图）。 　　呼吸调整中枢 　　位于脑桥中部的呼吸调整中枢包括臂旁内侧核（NPBM）和Kolliker-Fuse核。电刺激这个区域引起吸气停止，说明此区可以调整延髓呼吸中枢的活动。吸气时延髓吸气神经元发出冲动上行到呼吸调整中枢使之产生冲动下行至延髓抑制吸气神经元，使吸气向呼气转换。 　　黑-伯二氏反射 -伯二氏反射又叫肺牵张反射，是由E．Hering和J．Brener在1866年发现的。这个反射有两个组成部分： 1．向肺内吹气使肺膨胀，引起膈肌收缩的抑制，呼吸停止在呼气的位置。 2．从肺内抽气使肺萎缩，引起膈肌的强烈收缩，出现深吸气（见图）。 　　在不同的动物中肺牵张反射的作用不同，现在知道兔的最强，人的最弱。人在正常平静呼吸时肺牵张反射不起作用，但婴儿出生的最初几天存在这一反射。 　　呼吸的化学调节 　　20世纪初，Haldanc学派在呼吸的化学调节方面做了许多工作，发现呼吸气体成分的变化与血液成分的改变对呼吸有重要的影响，特别是二氧化碳的作用尤为显著。 3％，氧减少到17％时，呼吸明显增强；当二氧化碳增到5.6%，氧减少到14.8%时，呼吸非常显著地增强，甚至到达