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狂犬病暴露后处署的工作规范培训 一、狂犬病概况 狂犬病又名“恐水症” 、“疯狗病” ，是由狂犬病病引起的人兽共患中枢神经系统传染病，临床表现以恐水、畏光、吞咽困难、狂躁等为主要特征，病死率几近100% 乙类报告传染病 病原体 狂犬病病毒易为紫外线、碘酒、酒精灭活100℃加热2分钟灭活，低温冷冻可存活数年 传染源 主要传染源是犬，其次为猫 野生动物（食肉目、翼手目 ） 传播途径 主要通过病犬咬伤传播，也可通过带毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜、皮肤传播。 少数因宰杀、剥皮等间接接触传播 易感人群 普遍易感 临床特征 潜伏期：一般1～3个月，短至4天，长至＞19年。 临床表现 狂躁型： 1、前驱期（侵袭期） 低热、倦怠、头痛、恶心、食欲不振，恐惧不安、烦躁失眠、压抑、易激动，伤口及周围有痒、痛、麻及蚁走感。 2、兴奋期（痉挛期） 高度兴奋，恐惧、怕水、怕风，发作性咽肌痉挛，伴脱水，血压上升，体温升高。 3、麻痹期 全身弛缓性麻痹，由安静进入昏迷，因呼吸、循环衰竭死亡。 二、麻痹型 与狂躁型的前驱期和麻痹型相似，无兴奋期。 临床特征 一旦发病，进展迅速，病程多数在3-5天，很少超过10天 病死率可达100% 实验室检查 一般检查 血象：外周白细胞总数偏高，中性粒细胞偏高。 尿常规：轻度蛋白尿，偶有透明管型。 脑脊液：白细胞升高 特殊检查 免疫荧光抗原检测 血清中和试验或补体结合试验 荧光抗体染色 分离病毒 诊断标准（GB17014—1997） 据流行病学史、临床表现、实验室检测结果诊断。 流行病学史：有被犬、猫或其他宿主动物舔、咬史 临床症状 愈合的咬伤伤口或周围感觉异常、麻木发痒、刺痛或蚁走感。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界刺激如风、水、光、声等异常敏感。 “恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎、多汗、心律快、血压增高），继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪（失音、失语、心律不齐）。 实验室检查 免疫荧光抗体法检测抗原：发病第一周内取唾液、鼻咽洗液、角膜印片、皮肤切片，用荧光抗体染色，狂犬病病毒抗原阳性。 存活一周以上者做血清中和试验或补体结合试验检测抗体、效价上升者，若曾接种过疫苗，中和抗体效价需超过1∶5000。 死后脑组织标本分离病毒阳性或印片荧光抗体染色阳性或脑组织内检到内基氏小体。 病例分类 临床诊断病例：流病史加临床症状之一 确诊病例：临床诊断病例加实验室检查任一条 狂犬病暴露后预防 治疗 therapy 抗病毒治疗 镇静、麻醉性镇痛药、抗癫痫药和肌松剂 营养支持：停止经口进食、饮水 脏器支持：心血管、肺、脑、抗凝、透析等 心理支持 宗教支持 病房舒适：完全隔离、孤独？避免光、声音、微风的刺激 狂犬病的抗病毒治疗 狂犬病疫苗 至少1周产生免疫 加速免疫反应 免疫球蛋白 病毒清除？ 狂犬病的抗病毒治疗 16各病人接受16-400 mg利巴韦林，无效（中国） 利巴韦林（1）和干扰素（3）静脉和鞘内给药，无效 免疫血清：静脉和鞘内给药，无效 狂犬病的抗病毒治疗 3个病人给予了干扰素治疗 无明显疗效 未在发病后8d、14d内给药？ 镇静、抗焦虑 氯胺酮（ketamine ）（N-甲基-D-天冬氨酸盐拮抗剂） 苯二氮卓和巴比妥类 (GABA-受体拮抗剂) 糖皮质激素 不推荐 老鼠模型：增加病死率、缩短潜伏期 “Milwaukee疗法”（密尔沃基疗法） ICU 支持治疗 诱导昏迷：深度催眠、镇痛、抗惊厥 抗病毒 15岁，女，蝙蝠咬伤后1个月发病 氯胺酮、米达唑仑 利巴韦林、金刚烷胺 病程第8天脑脊液抗体阳性 病程第31天解除隔离 第76天出院 随访 18 个月 构音困难、步态异常明显改善，但未恢复到之前的运动水平 返回中学，无学习或记忆困难 27个月 持续波动的构音障碍和步态异常 间断的足部冷觉异常 正常演奏乐器和驾驶 2007年中学毕业，准备上大学 无心理紊乱 头颅MRI：正常 血清和脑脊液： 发病后6d，狂犬病中和抗体才检测到 未分离到病毒 其它研究中： 21/23的病人狂犬病病毒RNA可在入院的第1天阳性 MRI ：在尚无脑部症状时就可显示异常改变 狂犬病暴露预防处置工作规范(2009年版) 广西壮族自治区疾病预防控制中心 病毒性传染病防制所 暴露的定义 2009年版 狂犬病暴露是指被狂犬、疑似狂犬或者不能确定健康的狂犬病宿主动物咬伤、抓伤、舔舐粘膜或者破损皮肤处，或者开放性伤口、粘膜接触可能感染狂犬病病毒的动物唾液或者组织。 2007年版 狂犬病暴露是指被狂犬、疑似狂犬或狂犬病宿主动物抓伤、咬伤、舔舐皮肤或粘膜破损处。 问题 什么是狂犬病？ 传染病的三个基本环节 传染源、传播途径和易感人群 狂犬病的传染源有哪些？ 人是传染源么?狂犬病能不能人传人? 被人咬了后要不要打狂犬疫苗