生理学课件 第八章肾脏的排泄-3.pptVIP

第三节 肾脏泌尿功能的调节 中山医科大学生理学教研室 王庭槐 尿生成的调节 肾血流量的调节 神经—体液调节 (对滤过的调节) (对重吸收和分泌) 自身 神经 体液 调节 调节 调节 ADH 醛固酮 甲状旁腺素 一、抗利尿激素 antidiuretic hormone, ADH 合成部位：视上核、室旁核合成ADH 运输： 丘脑—垂体束 贮存释放：神经垂体（贮存于膨大神经末梢中） 前激素 ADH 九肽 蛋白水解酶 靶器官：远曲小管集合管 作用： 1.提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收尿液浓缩、尿量减少（抗利尿）[主要作用]。 2.增加内髓部集合管对尿素的通透性并减少肾髓质的血流量。 3.促进髓绊升支粗段对NaCl的重吸收，使直小血管收缩。 （一）、作用机理： ADH与远曲小管、集合管上皮细胞管周膜上受体结合 激活膜内的腺苷酸环化酶 上皮细胞中cAMP 管腔膜 中蛋白激酶激活 膜蛋白磷酸化 膜构型改变 水通 道开放管腔膜对水通透性 。 ADH ，水通道小泡内移， 对水通透性 。 （二）ADH分泌的调节 ? 血浆晶体渗透压的改变  有效刺激因素 循环血量的改变 1、血浆晶体渗透压的改变 特点：敏感，晶渗压 1～2%时即有反应。 电解质(+) 有效 尿素 无效 感受器：位于视上核及其附近区域。 大量出汗、腹泻、失水 血浆晶体渗透压 视上核或 及其周围区域渗透压感受器(+) 神经垂体 膨大神经 末梢去极化 释放ADH 远曲小管、集合管对水通 透性 对水重吸收 ，尿液浓缩 尿量减少。 水利尿 大量饮清水 尿量 饮1000ml清水，隔30分钟 尿量 ，（1小时末达高峰，2—3小时恢复） 饮1000ml NS，隔30分钟 变化不大 2、循环血量的改变（容量感受器途径） 过度输液，血量过多(+) 左心房内膜下容量感受器 ?迷走N，传入冲动 中枢，间接抑制下丘脑—垂体后叶系统 释放ADH 远曲小管集合管对水通透性 对水重 吸收 尿量 。 3、其它因素 ①AP (+) 颈动脉窦压力感受器 窦N ADH反射性释放 尿量 ②痛刺激、情绪紧张 ADH 尿量 ③弱冷刺激 ADH 尿量 ④下丘脑病变累及视上核、室旁核 ADH合成 释放障碍 尿崩症。 二、醛固酮的作用（Aldosterone） 分泌部位：肾上腺皮质球状带 靶器官：远曲小管集合管 作用：促进对Na+的主动重吸收，同时促进 K+的排出——保Na+排K+作用。 （一）作用机制： 醛固酮进入远曲小管集合管的上皮细胞后 与胞浆受体结合 形成激素—胞腺受体复合物 通过核膜 与核中受体结合 激素—核受体复合物 促进mRNA的合成 醛固酮 促进小管上皮细胞Na+ 泵运转 诱导蛋白 促进生化氧化提供ATP 促进加强Na+ 增加管腔膜对Na+ 通透性 的主动重吸收(保Na+) 造成小管腔内负电位 K+被分泌到 小管液（排K+) （心房利尿肽ANP）28个氨基酸残基 集合管对Na+重吸收(-)，使出入球小动脉舒张 心钠素（Cardionatrin）(-) aldosterone 释放 ADH 肾素分泌 作用：促进肾脏排钠排水 （二）醛固酮分泌的调节：肾素—血管紧张素—醛固酮系统、血K+、血Na+浓度 促肾上腺皮质激素（