腰椎间盘源性腰痛.ppt

腰椎间盘源性腰痛 80% 的人在其一生中会发生腰痛，大约10%发展为慢性腰痛。 在美国每年用于老年患者腰痛治疗的费用就超过300亿美元。 长期以来,由于腰痛机制不清，给诊断和治疗带来很大困难，尽管引起腰痛的原因很多,但最明确和最常见的原因就是腰椎间盘的退行性改变。以前我们往往强调突出椎间盘的机械压迫作用，但许多患者的临床症状却不能完全用单纯机械压迫来解释。 在腰痛的发病机制中，近年来提出一个新的概念即椎间盘源性腰痛(Dicogenic low back pain) ，这种腰痛与椎间盘突出引起的腰痛不同，不是由于腰椎间盘突出引起，而是因为腰椎间盘内部结构的变化诱发的腰痛。椎间盘大体解剖结构正常,其病理学特征是纤维环因不同原因出现放射性裂隙，血管化肉芽组织和疼痛神经纤维沿着裂隙生长进行组织修复，在此过程中由于多种椎间盘组成成分的改变和多种炎性因子的作用而诱发腰痛。临床研究表明，椎间盘源性腰痛占慢性腰痛的39% ，是其主要类型之一。 体征 通常无明确的压痛点； 屈曲、伸展、旋转和侧弯时常常伴有疼痛； 关节活动受限 神经系统检查常常正常； 脊神经根检查（直腿抬高实验）往往阴性； 影像学检查 MRIT2加权像纤维环后方高信号影是椎间盘源性性腰痛的有力证据 骨骼系统的比较影像学 腺癌转移来源不清 女、46岁、患有椎间盘源性下腰部疼痛，显示第四腰椎下终板异常高信号，T2加权像显示局部较厚的圆带状稍高信号，高信号占椎体高度的接近一半 * 腰椎间盘是引起腰痛的主要起源部位。原则上，任何接受神经支配的腰椎结构都可能是腰痛的起源部位。椎间盘纤维环的外1 /3和终板富有神经支配，这构成了椎间盘源性腰痛的解剖基础。损伤或退变的椎间盘可以产生多种炎性细胞因子和炎症介质。这些化学物质可以直接刺激椎间盘的伤害感受器而引起腰痛，或敏化伤害感受器使机械刺激容易诱发痛。 椎间盘源性腰痛的主要临床特点包括： 1、外伤：患者多有明确的外伤史，一般为突然、无意识的提举重物、下肢或臀部的跌倒或突然的腰部扭转活动，即典型的存在腰椎的轴向负荷； 2、腰痛：常常发生在损伤后的数周或数月缓慢起病，疼痛常持续时间较长，无法治愈；3、反复发作的腰痛伴或不伴臀部、大腿等处的牵涉痛。但无放射痛，久站、久坐或弯腰时腰痛加重； 4、休息常不能缓解； 5、症状常常被某一个动作所激惹。 6、症状大于物理检查的发现； 7、常不能明确表达疼痛的性质； 8、病人常常易激动，烦躁； 9、应用腰椎护具或支架可能会加重病情。 (2）X线平片检查腰椎没有异常表现，CT或MRI检查无腰椎间盘突出，但MR I T2加权信号通常减低；(3)腰椎间盘造影显示纤维环破裂，造影剂由髓核处漏出至纤维环外1/3或硬膜外腔，推注造影剂时病人产生与平时一样的腰痛，即复制痛。其他临近的椎体注射造影剂则不产生相同的疼痛。 对于腰椎间盘源性腰痛的诊断,目前认为行腰椎间盘造影术是最重要的手段和方法,但仍然存在争议。椎间盘造影的关键在于病人对椎间盘刺激的主观反应,而不是椎间盘的外观结构,因此,椎间盘造影的结果仍然受到人为因素的限制。尽管如此,椎间盘造影术目前仍是诊断椎间盘源性腰痛的唯一方法。椎间盘造影时由于纤维环的后方有一放射性裂隙,当造影剂在高压下通过此裂隙时刺激了该部位的痛觉神经末梢,从而引起类似盘源性腰痛的疼痛。标准椎间盘造影术的评价应包括四个方面:显示注射造影剂椎间盘的完整形态;椎间盘内注射造影剂的压力和/或容量;病人对病变椎间盘注射造影剂引起的主观反应;邻近椎间盘造影是否存在疼痛反应。MR I检查是一种有价值的检查方法,在T2加权纤维环后方出现的高信号区( high intensityzone, H IZ)被认为是有诊断意义的影像,但也有研究者认为H IZ具有高敏感性和低特异性,即部分无腰痛症状者MR I检查也可出现H IZ,对其形成的病理基础也存在不同的观点。最近我们的一项研究显示H IZ实质上是椎间盘后方沿着纤维环裂隙形成的炎性血管肉芽组织。 关于腰椎间盘源性腰痛的治疗,对于大多数病人来说保守治疗可能是有效的方法,包括药物治疗、理疗、卧床休息等。但对于一些渐进发展的慢性椎间盘源性腰痛病人,通过正规保守治疗3个月无效后应考虑行积极的手术治疗。椎间盘切除和椎体间融合术是目前治疗椎间盘源性腰痛最普遍和最有效的方法。外科治疗这类病人的融合方式主要有三种:前路融合、后路融合和前、后路联合融合。大量的前瞻性和回顾性临床研究已经显示,各种融合技术都对改善腰痛具有明显的作用,但我们也应该注意到脊柱融合术带来的一些新问题,如邻近节段退变加速、融合失败等。因此,我们必须严格掌握腰椎融合术的适应证。针对融合术的弊端,近年来出现了不少微创外科的新方法治疗椎间盘