妇产科精品教学：多囊卵巢综合症.pptVIP

PCOS Polycystic ovary syndrome 是指青春期前后发病，卵巢泡膜细胞良性增生引起的雄激素生成过多造成月经紊乱、持续排卵障碍、高雄激素血症、卵巢多囊样变等一系列表现。 PCO只是一个形态学上的体征，只表现为卵巢呈多囊性改变，PCO可存在于无明显内分泌异常的妇女中，或PCO不一定伴有内分泌综合征的改变。 此外，无临床症状的正常妇女B超检查时，约20%有PCO征。 PCOS是一种十分常见的妇科内分泌疾病， 育龄妇女中PCOS的患病率为5%-10%（Legro,1999） 妇科内分泌临床上约占20%-60%，闭经妇女中占25% 无排卵不育症妇女中约占1/3，辅助生育技术助孕的病人中约占50% ETIOLOGY 下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常 肾上腺功能初现 胰岛素抵抗和高胰岛素血症 遗传因素 血液中激素的改变 高雄激素血症 高雌酮血症 LH、FSH水平比例异常 高胰岛素血症 高泌乳素（PRL）血症 高雄激素血症 PCOS患者血清各种雄激素，包括睾酮（T）、双氢睾酮（DHT）、雄烯二酮（A2）、脱氢表雄酮（DHEA）、脱氢表雄酮（DS）水平皆可升高，但以A、T为主。 高雌酮血症 PCOS卵巢内卵泡分泌的E2量相当于正常早、中卵泡期水平； 但血清高雄激素在外周组织（皮肤、肌肉、大脑、脂肪组织等）转变为E1 ，尤其是肥胖患者转换率更高； 因此，血E1水平增高，E1 /E2浓度比大于1 LH、FSH水平比例异常 1970年Yen等首先报道正常妇女卵泡期血LH平均为5.0IU/L。 PCOS不孕患者卵泡期血LH≥10IU/L者占37%，明显高于正常妇女的21% FSH相对低下，致使LH/FSH比值增高至2～3以上；LH/FSH周期性高峰消失 高胰岛素血症非肥胖的PCOS患者中高胰岛素血症约占30%，肥胖PCOS患者中则约70%。 高泌乳素（PRL）血症 文献报道约10%～30%PCOS患者有轻度高PRL血症 生殖轴功能障碍 GnRH-LH脉冲分泌异常导致Gn分泌不协调 LH泡膜细胞系统功能亢进 FSH颗粒细胞系统功能受阻 卵巢胰岛素样生长因子系统（IGFs）异常 GnRH-LH脉冲分泌异常导致Gn分泌不协调 PCOS患者血LH水平增高、FSH水平正常或偏低。GnRH刺激试验显示LH反应高亢。 PCOS妇女无论肥胖与否，均有GnRH-LH脉冲频率增高的现象。 LH泡膜细胞系统功能亢进 卵巢静脉插管研究显示：PCOS患者卵巢静脉血T浓度比外周血高4倍 形态学研究显示PCOS卵泡颗粒细胞层数减少，而泡膜细胞明显增生，符合甾体激素合成活跃的特征。 FSH颗粒细胞系统功能受阻 PCOS另一个重要的病理生理改变是卵泡募集后发育的小窦状卵泡不能继续发育成熟，不能激活GC芳香化酶生成E2，即优势卵泡选择受阻。 PCOS患者的卵泡颗粒细胞数目少，缺乏芳香化酶活性。 卵巢胰岛素样生长因子系统（IGFs）异常 由于PCOS卵泡液中，低IGF-Ⅱ,与IGF有高亲和力的结合蛋白（IGFBG-2）高，缺乏IGFBP-4水解酶，游离IGF-Ⅱ低，与正常排卵妇女闭锁卵泡相似，因此不能发育为优势卵泡。 IGFBP为阻断FSH作用的物质。 PCOS卵巢IGF系统的改变可能与高雄、高胰有关；也可能有其他因素与IGF系统相互作用，使PCOS维持在受阻状态而不闭锁 症状与体征 青春期发病 PCOS患者初潮年龄一般正常，各种症状多在青春期月经初潮前后不久陆续出现，提示内分泌紊乱发生在下丘脑-垂体-卵巢轴功能建立之前。 月经与排卵异常、不孕 月经失调：可表现为月经量少、月经稀发、功能性子宫出血、闭经等 不孕及卵巢黄体功能不全：不孕多由无排卵所致 高雄激素症状 多毛：指面部或躯体表面毛多。PCOS患者中发生率约70%（17%-83%） 多毛分布于唇上、下颌、乳晕周围、脐下正中线、耻骨上、大腿根部等处，性状粗硬而长、着色深。 多毛 痤疮：是毛囊皮脂腺的一种慢性炎症。 多见于面部，如前额、双颊等，胸背、肩部也可出现。 最初表现为粉刺，以后可演变为丘疹、脓疱、结节、囊肿、瘢痕等。 其他男性化体征：有肌肉发达、乳房萎缩、声调低沉、出现喉结、阴蒂增大、秃顶等。但在PCOS患者很少出现，偶有阴蒂略大，或稍见喉结突出。 肥胖 国际上测量肥胖程度的方法有： 体重或体质指数（body mass index,BMI）以体重（kg）/身高（m）2表示之。 女性BMI≥24为超重，≥26为肥胖； 标准体重：成年妇女标准体重（kg）=身高（cm）-105。 若实测超过标准体重10%以上为超重，超过20%以上为肥胖。 肥胖的类