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高血压病 医学概论教研室 高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合症，是最常见的心血管疾病。 可分为原发性和继发性两大类。 在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占高血压患者的95％以上； 在不足5％的患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称之为继发性高血压。 原发性高血压，又称之为高血压病，患者除了引起高血压本身有关症状以外，长期高血压还可以成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。 【诊断标准】 定义：指体循环动脉收缩压和（或）舒张压的持续升高。 标准：收缩压≥18.66Kpa (140mmHg) 或（伴） 舒张压≥12Kpa (90mmHg) (1Kpa≈7.5mmHg) 根据高血压的水平，可进一步分为高血压第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。 血压水平的定义及分类 理想血压：收缩压120mmHg， 舒张压80mmHg。 正常血压：收缩压130mmHg， 舒张压85mmHg； 正常高值： 收缩压130～139mmHg， 舒张压为85～89mmHg； 高血压分级/分类 Ⅰ级（轻度）：收缩压在140～159mmHg， 舒张压在90～99mmHg； Ⅱ级（中度）：收缩压在160～179mmHg， 舒张压在100～109mmHg； Ⅲ级（重度）：收缩压≥180mmHg， 舒张压≥110mmHg； 单纯收缩期高血压：收缩压≥140mmHg， 舒张压90mmHg； 病因和发病机理 二、遗传学说 原发性高血压有群体于某些家族的倾向， 提示有遗传学基础或伴有遗传生化异常。 双亲均有高血压的正常子女，以后发生高血压的比例增高。 但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。 病因和发病机理 三、肾源学说 当肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活后，使水钠瀦留，继而引起血容量增；小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加； 血管紧张素还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。 病因和发病机理 四、其他因素 过度肥胖、吸烟， 经常吃过咸食物，过量饮酒， 长期低钙、低镁、低钾， 长期的精神紧张、焦虑、兴奋、压力、噪音刺激。 临床表现 一、一般症状 起病隐匿，病情进展缓慢 早期仅有精神紧张，情绪波动或劳累后出现轻度而暂时的血压增高，过后仍能恢复正常 随着病情的进展，血压逐步升高，并持续不降。 早期多数病人无症状，偶尔体检时被发现血压升高。有些病人可有头痛、头晕、心悸、记忆力减退、注意力不集中、乏力、烦躁、紧张、易怒等高级神经功能失调的症状，其轻重往往与血压升高的程度不一致。 高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。 二、并发症 随着病情的进展，后期可出现心、脑、肾、血管等靶器官的损害。 ㈠ 心 左心室长期面向高血压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌耗氧量增加，可出现心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭及猝死。 二、并发症 ㈡ 脑 长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成；血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。 二、并发症 ㈢ 肾 长期持久的血压升高可致进行性肾动脉硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾功能衰竭并不常见。 ㈣ 血管 除心、脑、肾血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。 临床类型 原发性高血压大多数起病及进展均缓慢，病程可达十余年至数十年，症状轻微，逐渐导致靶器官损害。 少数患者可表现为急进重危，或具有特殊表现而构成不同的临床类型。 一、急进型恶性高血压 ① 发病较急遽，进展迅速，多见于中、青年； ② 血压显著升高，以舒张压升高为主，持续 ≥130mmHg； ③ 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿；