造影剂肾病PPT.pptVIP

主要终点： PCI术前大剂量立普妥治疗显著降低CIN发生率 立普妥组 安慰剂组 立普妥组 安慰剂组 对比剂肾病发生率 (%) 0 3 6 9 12 15 P=0.046 5 13.2 Am J Cardiol, 2011 online 次要终点术前后Scr水平升高，立普妥组显著低于安慰剂组 围术期Scr水平 Scr（mg/dl） P=0.96 P=0.01 术后Scr自基线变化百分比 % P=0.024 立普妥 安慰剂 Am J Cardiol, 2011 online ARMYDA-CIN研究：PCI术前立普妥治疗是降低CIN风险的独立预测因子 发生CIN的OR 0 1 3 6 9 12 OR (95% CI) P 4.4 (1.2-15.7) 4.0 (1.2-13.1) 1.6 (0.51-4.8) 0.34 (0.12-0.97) 0.043 0.43 0.022 0.023 年龄65岁 造影剂用量超过最大值 造影剂负荷 立普妥 Multivariable Analysis Am J Cardiol, 2011 online * * 造 影 剂 肾 病 的 诊 治 赵 志 钢 重庆市大坪医院高血压内分泌科、高血压及代谢病中心、重庆高血压研究所 远期预后 造影剂肾病 术后再狭窄 PCI的应全面关注患者预后 围手术期心梗 造影剂肾病(CIN) 日益受到关注 CIN已成为PCI术后第三大并发症（前两位分别是支架再狭窄、支架内血栓） CIN的发病率从3%到50%不等 CIN是PCI患者发生事件和死亡的重要原因 CIN定义（造影剂肾病中国专家共识）： 在无其他明确原因的情况下，在使用造影剂后2-7天，血清肌酐升高超过25%，或绝对升高0.5 mg/dl (44 μmol/L) CIN可能的发病机制 炎症机制、氧化应激、血流动力学、肾小管毒性 Neesh Pannu; Natasha Wiebe; Marcello Tonelli; et al. JAMA. 2006;295(23):2765-2779 造影剂引起急性肾损伤的病理生理学 造影剂进入肾脏血管 内皮独立的暂时性血管舒展（分钟） 致密斑分泌腺苷 （小管 - 小球反馈机制） 分泌内皮素 前列腺素失调 造影剂在肾脏的停留时间延长 肾小管暴露于对比剂的时间延长 髓质缺氧 急性肾损伤 肾单位量减少，易受损伤 相关因素：糖尿病、肾灌注不良、其它 肾内血管持续收缩 造影剂直接导致细胞损伤和死亡 缺血性损伤和死亡 氧化应激、炎症、其他器官损伤过程 造影剂肾病，日益常见 Am J Cardiol. 2010;105:624–628 因ACS急诊PCI的患者(N=338)，CIN的发生率高达28% 持续的肾功能损害 造影剂肾病常见诱因 与造影剂相关影响因素 造影剂渗透压 在高危人群高渗造影剂组CIN发病率为27%，低渗造影剂组则为12% 造影剂用量 造影剂最大用量的计算公式：[5 mL X 体重( kg) ] / [ Cr( mg / L ) ] 每增加100ml造影剂，CIN风险增高12% 造影剂肾病与 肾脏远期预后密切相关 James MT, et al. Circulation. 2011;123:409-416. 回顾性研究，入选14,782名接受冠脉造影的患者 急性肾损伤（AKI）定义为造影后7天内肌酐峰浓度自基线的改变超过AKI网络标准 评估AKI与远期预后（包括死亡、终末期肾病和因肾脏、心血管事件再住院）的关系 AKI网络标准： AKI 1期：血清肌酐绝对增长≥0.3 mg/dL 或增加1.5- 2.0倍; AKI 2期：血清肌酐增加2-3倍; AKI 3期：血清肌酐增加3倍或血清肌酐水平≥ 4.0mg/dL同时急性增加0.5mg/dL .6 .4 .2 0 0 1 2 3 时间（年） AKI 2/3期 AKI 1期 无 AKI .4 .2 0 0 1 2 3 时间（年） 累积事件 累积事件 .6 .4 .2 0 0 1 2 3 时间（年） .6 累积事件 死亡 终末期肾病 与AKI相关的住院 P0.001 P0.001 P=0.137 CIN患者PCI术后院内死亡和心血管事件风险显著增加 Circulation. 2002;105:2259-2264 CIN vs 非CIN： 手术成功率更低 72.8% vs 94%（P0.0001) 死亡风险显著增高 22% vs 1.4% （P0.0001) 心跳骤停风险显著增高 11.4% vs 1.5%（P0.0001) CIN是PCI术后1年死亡、心梗和靶血管重建风险的独立预测因子 Cathet Cardiovasc Intervent 2003;59:338