肺功能不全教学教材.pptVIP

ALI发生机制： 肺泡-毛细血管膜损伤 ①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 ②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用 ③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 ④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤 ALI引起呼衰的机制： ①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓，顺应性↓，形成肺不张,形成功能分流 ③水肿液阻塞气道、支气管痉挛导致功能分流 ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气 V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）, 通常导致Ⅰ型呼衰 肺毛细血管旁感受器简称J一感受器。紧靠于肺泡毛细血管旁的一种感受器，传人纤维是很细的无髓C纤维，在迷走神经中上行。感受性不甚敏感，一般生理性的肺张缩不引起反应，故在正常呼吸调节中，它不起作用。在肺充血、肺水肿时，可刺激它引起呼吸快速反应，并引起低血压和心率减慢。 肺水肿 肺不张 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 致病因子 支气管痉挛 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 ARDS引起呼衰发病机制 慢性阻塞性肺疾病 支气管壁肿胀、痉挛、堵塞, 气道等压点移向小气道 肺泡表面活性物质? 呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 部分肺泡低通气 部分肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 功能代谢严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 功能代谢严重紊乱 一. 酸碱平衡及电解质紊乱 ⑴代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 ⑵呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼衰时，大量CO2潴留 ⑶呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰，缺氧肺过度通气 人工呼吸机过快排出大量CO2 一般而言，呼衰时常发生混合性酸碱平衡紊乱 二. 呼吸系统变化 1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 ↓60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢PaO2 ↓30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑50mmHg 直接兴奋呼吸中枢PaCO2↑80mmHg 直接抑制呼吸中枢 （此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。 II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50～60mmHg。 2.引起呼衰的原发病对呼吸的影响 ⑴中枢性呼衰: 浅慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸等呼 吸节律紊乱 ⑵阻塞性通气障碍 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 ⑶限制性通气障碍 浅快呼吸 三. 循环系统变化 1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。 2.肺源性心脏病：呼吸衰竭时常伴肺动脉高压，从而引起右心肥大与衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： ⑴肺动脉压升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高 ⑵持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成 纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压 ⑶代偿性红细胞增多 血液粘度增高 ⑷有些肺部病变（肺小动脉炎、血管床的大量破坏、肺栓塞） 肺动脉高压（如肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生 ） ⑸缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 ⑹胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加 四. 中枢神经系统变化 PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状 （头痛、不安等） PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害（精神错乱、嗜 睡、昏迷等） PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、