感染性休克 Septic ShockPPT.ppt

感染性休克 Septic Shock 感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克，是机体对病原体的炎症免疫反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。 感染——始动因子 机体炎症反应失控——感染性休克 休克 定义：由多种病因引起，最终以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征 实质——氧输送不能满足组织代谢的需要 休克——分类 1、低血容量性休克（失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等) 2、心源性休克（心肌梗死、心衰、严重心律失常） 3、分布性休克（感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性） 4、梗阻性休克（瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、 肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、张力性气胸） 休克——病理生理 1.微循环收缩期（缺血缺氧期） 2.微循环扩张期（淤血缺氧期） 3.微循环衰竭期（DIC） 感染性休克—经过 感染→SIRS →Sepsis →Severe Sepsis →休克 全身炎症反应（SIRS） 具有以下两项或两项以上者 ① 体温38℃或36℃ ② 心动过速：儿童90-100次/分，婴儿120次/分，新生儿140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO232mmHg）或呼吸急促：儿童40次/分；婴儿50-60次/分 ④ 白细胞计数12×109/L，或4×109/L，或杆状核10％ 其中1项必须包括体温或白细胞计数异常 感染性休克的常见病因 1）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。 4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。 5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。 6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。 7 ）非感染性休克发展为感染性，包括：(1)混合性休克：意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生儿窒息所致休克；（2）心源性休克：严重心律紊乱、重症先心病心衰；（3）低血容量休克：消化道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手术后出血；（4）内分泌性休克：糖尿病酮症酸中毒、肾上腺危象；（5）心脏梗阻性休克：心包填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。 临床表现 感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑；也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一个由量变到质变的过程，很难截然分开。 临床表现 休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加（尽管每博输出量减少），体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。 通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有症状。 临床表现 休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长（3秒），血压进行性下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿（尿量正常1~2ml/Kg.h） 临床表现 休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞功能代谢异常。表现为持续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，对扩容和血管活性药物不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最终死亡。 诊断 轻度 症状体征：轻度神智改变，心率增快，呼吸增快、通气过度，发热，四肢暖、皮肤干、红，脉搏有力、心音强，毛细血管充盈时间延长（1-3秒），血压正常，脉压差改变，尿量正常或少尿，心输出量正常或增高，体循环血管阻力下降。 实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症，动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正常，轻度凝血异常，轻度高或低血糖。 诊断 重度 症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快，呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显延长（3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。 实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显