慢性肾脏病诊治思路PPT.ppt

内容 流行病学和定义 病因和发病机制 临床表现 诊断思路 治疗 胃肠道 血液系统 心血管系统 骨骼系统表现 代谢酸中毒 神经、肌肉系统 呼吸系统 感染 皮肤表现 内分泌代谢紊乱 临床表现 消化系统 机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神经系统受损有关。 最早、最常见：食欲不振、恶心、呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃炎、食管炎及消化道出血等。 心血管系统 CRF 肾血流量降低 肾素-血管紧张素、醛固酮↑ 水、电解质代谢紊乱 肾毒素聚集 1.高血压 水钠潴留 2.心力衰竭 4.动脉粥样硬化 3.心肌炎、心包炎 代谢产物排泄障碍 血液系统 贫血 EPO 肾毒素聚集 骨髓抑制 红细胞寿命缩短 食欲不振 铁、叶酸等摄入减少 CRF 血液系统 肾毒素聚集 血小板聚集、粘附能力下降 血小板3因子活力下降 血管脆性增加 出血倾向 CRF 肺活量降低，肺功能受损，CO2弥散下降 肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布。 尿毒症性胸膜炎 转移性肺钙化 呼吸系统 神经、肌肉表现 外周神经——感觉异常：“蚁行感” 、“不安腿”或“烧灼足”综合征 尿毒症脑病——注意力不集中、记忆力减退、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼样震颤，进一步癫痫发作和昏迷 。 终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。 皮肤表现 发病机制： 高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。 皮肤瘙痒 皮肤灰黄 皮肤青铜色变 尿素霜 转移性钙化 肾性面容 病理类型： 高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检示矿化率增高及破骨细胞增多。 低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。骨活检示矿化率降低及骨形成减少。 混合性骨病：上述两种病理共存。 骨骼系统表现 水、电解质紊乱 早期，水、电解质平衡尚能维持； 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂等导致失钠 、失钾 晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿钠、钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留，高血钾 。 肾小球滤率过下降，酸性代谢产物在体内潴留； 肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低； 肾小管分泌氢离子功能受损； 肾小管上皮细胞泌氨的能力下降。 代谢性酸中毒 （1） 甲状腺功能减退， 体温减低苍白、 （2） 1,25（OH）2D3 缺乏 甲旁亢肾性骨病 （3） EPO生成减少 肾性贫血 （4）下丘脑-垂体-调节紊乱 性功能减退，乳房发育 性功能障碍 不孕、月经异常 内分泌代谢紊乱 感 染 发病机制 免疫功能紊乱； 白细胞功能障碍； 细菌和病毒致病力相对增强； 部位 呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。 内容 流行病学和定义 病因和发病机制 临床表现 诊断思路 治疗 确定有肾脏病变：尿常规、肾功能、B超 判断疾病病程：急性、慢性 寻找引起肾功能恶化的可逆因素 慢性肾脏病的严重程度：CKD分期 诊断慢性肾脏病的原发疾病 明确有无合并症 肾脏病的诊断 判断疾病病程：急性、慢性 有肾炎或肾病综合征的病史 、长期夜尿 、肾性骨营养不良 、 在无失血的情况下发生严重的贫血 、 超声显示双侧肾脏缩小 ( 长径 8.5c m ) 、 实质回声增强 、 高磷血症和低钙血症伴有甲状旁腺激素升高等支持慢性肾衰竭的诊断 ,长期的高血压病史支持慢性肾衰竭 ,但不是诊断依据 虽然存在明显肾功能不全 , 但仅仅合并轻中度贫血 、 尿相对密度 1.015 、 双侧肾脏增大则提示急性肾功能不全 慢性肾脏病诊治思路 叶琼 内容 流行病学和定义 病因和发病机制 临床表现 诊断思路 治疗 内容 流行病学和定义 病因和发病机制 临床表现 诊断思路 治疗 流行病学 慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。 我国CKD总患病率为10.8%，预计有1.195亿患者。受访者中，eGFR60 ml/min/1.73m2和白蛋白尿的发生率分别为1.7%和9.4%。随着年龄增长，CKD患病率逐渐升高。 近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人类生存的重要威胁之一。 全球有超过 5亿人口 、 每 10人中就有 1 人患有肾脏疾病 , 每年死于与慢性肾脏病相关的心血管疾病患者超过 100 万人 CKD 慢性肾功能不全临床症状隐匿 ,可以完全没有症状或症状不明显 ; 而且肾脏的代偿功能极其强大 ,即使肾脏功能已经损失 50 %以上的肾功能不全患者仍可能没有任何症状，这就造成了临床上许多慢性肾功