肠道感染细菌PPT.pptVIP

第十一章 肠道感染细菌; 肠杆菌科 ;包括 ——埃希菌属 ——志贺菌属 ——沙门菌属 ——变形杆菌属 ——克雷伯菌属 ——摩根菌属 ——枸橼酸菌属 ——肠杆菌属 ——沙雷菌属等;EMB（伊红——美兰培养基），乳糖、伊红、美兰;SS培养基（沙门志贺培养基） 乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂;生化反应 活跃，常用于鉴别肠道杆菌 抵抗力不强，60℃ 30min 即可灭活 抗原结构复杂 菌体（O）抗原 鞭毛（H）抗原 表面（K、Vi）抗原 易出现各种变异;第一节 大肠杆菌（埃希菌属） ;生物学性状;EMB平板上的E.coli;致病性;外毒素（由ETEC产生的肠毒素） （1）不耐热肠毒素（LT），分LT-I和LT-Ⅱ两型 蛋白质对热不稳定，与霍乱肠毒素相似 A亚单位——毒素活性成分 机制 B亚单位——与肠上皮细胞受体（GM1神经节苷脂） 结合 B单位与受体结合→导致A进入细胞内→激活腺苷酸环化酶 ;（2）耐热肠毒素（ST），分STa、STb两型 为低分子多肽，对热稳定 机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMP↑导致腹泻 LT和ST同时存在，致病性要强;E.coli的不耐热肠毒素;所致疾病： 肠道外感染（内源性感染） 化脓性感染——定位转移 腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、 败血症、新生儿脑膜炎等 泌尿道感染——病原菌来自病人肠道（上行性） 占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）;;微生物学检查与防治;第二节志贺菌（痢疾杆菌） ;生物学性状;致病性与免疫性;细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞;所致疾病——细菌性痢疾 传染源：病人、带菌者 传播途径：经口 致病机制 临床类型 急性菌痢 中毒性菌痢 慢性菌痢 免疫力 不牢固，易再感染;微生物学检查与防治;第三节 沙门菌属 ;生物学性状;培养特性 EMB、SS上呈无色透明乳糖不发酵菌落; ;生化反应 乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多数H2S+，动力+，尿素（-） 抗原结构 O抗原——特异性低、稳定、分群（组） H抗原——特异性高，不稳定，分型 Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集 抵抗力 不强;致病性与免疫性;所致疾病 ;肠热症 临床过程 潜伏期2W 发病初期：第1W（第一次菌血症）、高热、肝脾肿大、皮疹、WBS↓等全身中毒症状，此期血液（80%）、骨髓（90%（+）有大量细菌 发病极期：第2-4W，全身症状持续加重，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌， 由于Ⅳ型变态反应——并发症发生， 血液抗体达到阳性标准——肥达反应 恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高;胃肠炎（食物中毒） 潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 败血症 经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显 带菌者 健康带菌者，恢复期带菌者 免疫性 肠热症，病后免疫牢固，其它可重复感染;伤寒杆菌感染示意图;微生物学检查与防治;血清学诊断——肥达反应（Widal）;临床意义 O抗体（IgM）， H抗体（IgG） O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大 O 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小 只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应， 只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。;第四节 霍乱弧菌;霍乱弧菌的疫源地;生物学性状;霍乱弧菌的单鞭毛;培养特性 兼性厌氧，氧气充分生长良好 营养要求不高，故用pH8-9碱性培养基，耐碱不耐酸（pH7.4-9.6），形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，分离（选择）能在无盐培养基中生长（区别其它弧菌）;霍乱弧菌在培养基上的生长状况;生化反应 触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛基质（+） 抗原分型 有200多个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等， O1群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型（E1-Tor） 抵抗力 较弱 怕干——干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传 播，水性爆发） 怕酸——正常胃酸4min 不耐热——100℃，1-2min 对消毒剂抗生素敏感;致病性与免疫性;霍乱肠毒素的作用机制;所致疾病 ——霍乱（甲类法定传染病02） 传染源：病人粪便污染的水源或食品 传染途径：经口（暴饮