肺栓塞的CTA表现PPT.ppt

肺动脉栓塞的CTA表现 郑大一附院放射科 董军强 博士 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE) 内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征 机制 血流停滞 血液高凝状态 血管壁损伤 病因学 血栓栓塞 脂肪栓塞 羊水栓塞 空气栓塞 异物栓塞 肿瘤栓塞 血栓形成 下肢和骨盆的深静脉，很少来源于上肢、头和颈部静脉 创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等 肿瘤 肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等 恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓 余均为血栓：凝血激酶及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等 妊娠和分娩 腹腔内压增加，静脉血流缓慢，静脉血栓形成 凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低 羊水栓塞--分娩期的严重并发症 临床表现 多种多样，决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的基础状态 轻者仅累及2～3个肺段，可无任何症状；重者15～16个肺段，可发生休克或猝死 呼吸困难、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液 咳嗽、晕厥、腹痛等 诊断流程 辅助检查 螺旋CTA 核磁共振成像(MRI) 肺动脉造影(PA) 超声心动图(UCG) 深静脉血栓(DVT)检查 4 D-二聚体(D-dimer, D-D) 胸部X线 心电图（ECG） 动脉血气 肺通气/灌注(V/Q)显像 辅助检查--CTA 常规及三维重建可清晰显示PA主干、叶、段栓子 PA内充盈缺损及血管截断 对段以上PA内栓子的诊断敏感性和特异性分别为75～100%及78～100% 对亚段以下PA内周围性栓子诊断敏感性和特异性明显降低，分别为63%和89%，但这些周围性栓子只占PE的6～10% ，因此临床意义并不大 比较TEE和CTA诊断PE的敏感性和特异性，发现CT的敏感性高于TEE(97.5% ：70% )，但二者特异性相近(100%：90% ) 肺动脉栓塞 辅助检查 核磁共振成像(MRI) ：临床诊断价值与CT相似。优势：①不需使用造影剂，适用碘过敏者及老年人群；②同时可显像下肢血管，发现DVT；③具有潜在识别新旧血栓的能力 肺动脉造影(PA) ：金标准，但有创 直接征象--肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断 间接征象--造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟 若无直接征象，不能诊断PE。 血管越细，准确性下降 辅助检查 超声心动图(UCG)： 显示RV负荷过重改变，如右室壁局部运动幅度降低，RV和/或RA扩大，近端肺动脉扩张。发现栓子才能确诊PE。目前经食管超声(TEE)检查对PE的诊断具有重要价值 深静脉血栓(DVT)检查：静脉造影--金标准，超声检查--最广泛；PE和DVT是同一疾病的两种表现形式，合称为静脉血栓栓塞征。50～60%的下肢DVT可发生PE，而尸检资料显示80～90% PE栓子来源于下肢DVT 辅助检查--胸部X线平片 发病后12～36小时或数天内出现X线改变，但特异性不高 资料显示，80%PE患者胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出 区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等 辅助检查 心电图：70%以上心电图异常，但无特异性。约50%表现为V1～V4的ST-T改变，其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等，心电图无异常亦不能除外PE 动脉血气：肺血管床堵塞15-20%即可出现氧分压下降，表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大，但无特异性。10-15%的PE患者可正常 辅助检查 4 D-二聚体(D-dimer, D-D)：首选筛选试验，使用ELISA法检测血浆中D-D，测定值500μg/L为阳性结果。对急性PE敏感性达92～100%，但特异性低，仅约为40%，不能用来诊断PE。肿瘤、创伤、感染、心脑血管病及年龄等诸多因素均可使D-D升高，若血浆D-D阴性，可基本除外PE 肺通气/灌注(V/Q)显像：肺叶、肺段或多发亚肺段显现灌注缺损。而通气显像正常。V/Q显像诊断PE敏感性为92%，特异性为87% 治疗 一般支持治疗 溶栓治疗 抗凝治疗 经静脉导管碎解和抽吸血栓，球囊血管成形术，局部小剂量溶栓 下腔静脉静脉滤器植入术 肺动脉血栓摘除术