AMI与ACS临床路径PPT.ppt

ADP受体拮抗剂：氯吡格雷 通过其代谢产物起作用但起效快，在6小时达高峰 与低克力得相比其副反应轻，骨髓毒性作用发生率低 患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用 可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的ACS的替代疗法 对于高危ACS或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用 首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月 强化抗血小板治疗: CURE研究将12562例非ST段抬高的ACS患者随机分为氯吡格雷治疗组和安慰剂组,在平均9个月的治疗过程中,氯吡格雷组心血管性死亡、非致死性心肌梗死或脑卒中的的复合终点发生率较安慰剂组显著降低 PCI－CURE研究表明,PCI术前平均10天开始合用氯吡格雷与阿司匹林至术后平均8个月,较安慰剂组显著降低近期和远期心血管事件发生率,而未增加严重出血并发症 强化抗血小板治疗: CREDO研究进一步证实PCI术后长期(1年)应用氯吡格雷(75mg/d)可显著降低死亡!MI和卒中等不良缺血事件的发生率;术前至少6h以上开始给予负荷量(300mg)氯吡格雷可明显降低死亡、MI或紧急靶血管重建的危险性;严重出血性并发症无明显增加 ADP受体拮抗剂 ISAR-REACT试验显示,AMI患者在进行直接PCI前至少2h单用600mg氯吡格雷,与600mg氯吡格雷联合阿昔单抗同样有效，进一步的分析并未发现,用药提前时间越长临床获益越大 联合抗血小板药物治疗AMI，辅助再灌注是否更有效,已成为目前的研究热点之一，即将完成的大规模(入选3万例患者)多中心随机双盲对照临床试验CCS-2将对阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性STEMI的效果做出有力的评价，其结果可能改写现行的急性STEMI治疗指南 血小板IIb/IIIa受体拮抗剂 血小板GPIIb/IIIa受体是血小板聚集的最后共同道路 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂可完全阻断血小板聚集 与阿司匹林和肝素单独使用相比，可使ACS患者梗死和死亡率降低25% GPIIb/IIIa受体拮抗剂价格昂贵，目前在国内有国产欣维宁应用于临床 强化抗血小板治疗 研究表明IIbIIIa受体拮抗剂的口服制剂不能降低远期缺血性终点事件发生率,不宜应用 包括GUSTO IV－ACS研究在内的6个应用IIbIIIa受体拮抗剂治疗非ST段抬高的ACS患者的随机临床试验进行荟萃分析显示,IIbIIIa受体拮抗剂可降低30天死亡或心肌梗死的总体发生率,而对30天内未行血运重建治疗的患者无益 2002年ACC/AHA修订的指南中指出,IIbIIIa受体拮抗剂对接受PCI治疗的UA/NSTEMI患者具有实质性的益处,而对有可能但不常规拟行PCI的患者益处不大,对不行PCI的患者的益处是可疑的 ACS 抗血小板治疗小结 对于诊断为ACS的患者应当迅速开始抗血小板治疗 首选阿司匹林，有阿司匹林过敏或不能耐受者改用氯吡格雷 对不准备作早期介入治疗的患者也应在阿司匹林基础上加氯吡格雷，时间不少于9个月 对准备接受PCI术的ACS患者术前应予以更充分的抗血小板治疗，如同时应用GPIIb/IIIa 受体拮抗剂 积极的抗血小板治疗对于ACS是非常必要的，治疗力度应当根据患者的危险分层而定。 ACS 抗血小板治疗小结 多项大型临床试验业已证明针对血小板激活的不同途径联合应用几种不同类型的抗血小板药可更好地抑制血小板的激活，有效减少心血管事件发生率，如对高危的无ST段抬高的ACS抗栓对策应为阿司匹林肝素加GPIIb/IIIa 受体拮抗剂联合治疗 溶栓的辅助治疗(B） 肝 素 rt-PA溶栓前5000IU iv.，溶栓开始后600～800 IU/h连续滴注48小时, 维持ACT 180-220秒，随后应用低分子肝素, 共5～7天。 溶栓疗效的评价方法 直接指征：冠状动脉造影 TIMI血流分级 间接指征：临床表现 直接指征 TIMI 0级：无灌注； TIMI 1级：渗透而无有效灌注； TIMI 2级：部分灌注； TIMI 3级：完全灌注。 间接指征 溶栓后２(~4)小时内胸痛基本消失； 心电图抬高的ST段2(~4)小时内回降50%; ２(~4)小时内出现再灌注性心律失常； 血清CK-MB酶峰提前于14小时内出现。 并发症 出血 过敏反应 低血压 再灌注损伤及心脏破裂 再灌注性心律失常 并发症——出血 颅内出血 腹腔内出血 消化道出血 泌尿道出血 呼吸道出血 皮下血肿和皮肤瘀斑 牙龈出血 新鲜血、纤维蛋白、抑肽酶、6-氨基己酸 并发症——过敏反应 链激酶 发生率0.2% 皮试？ 激素？ 并发症——低血压、休克 过敏性 出血 心肌再灌注损伤 反应性 多巴胺（多巴酚丁胺）、适当补液 并发症——再灌注损伤 再