人群碘营养水平的调定与食盐加碘政策的调整.docx

人群碘营养水平的调定与食盐加碘政策的调整徐满成都市成华区医疗机构服务中心 四川，成都，610051作者简介：徐满（1981-），女，公共卫生硕士，主管医师，从事疾病预防控制和公共卫生工作。通讯作者：徐满，Email: croesus_28@126.com碘是人体必需的微量元素，是甲状腺激素合成的重要物质，并通过甲状腺激素体现其生理功能。人体的碘主要来自食物，少量来自水和空气。为确保碘营养状态处于安全范围，免受碘缺乏和碘过量的危害，世界卫生组织、联合国儿童基金会、国际控制碘缺乏病理事会等国际权威学术组织2001年首次提出了碘适宜摄入量的定义：尿碘中位数（MUI）100-199mg/L为足量碘摄入，200-300mg/L为超足量碘摄入，≥300 mg/L为碘过量。碘摄入的推荐剂量是MUI为100-200mg/L。1 碘缺乏病的危害碘缺乏病是由于自然环境中碘元素缺乏造成的从胚胎发育到成人期摄入碘不足所引起的一组有关联疾病。除引起地方性甲状腺肿和克汀病外，还增加了妇女流产率、婴儿围产期死亡率和先天畸形、新生儿期和青春期甲状腺功能低下、聋哑、瘫痪等。发生在胎儿和婴幼儿期的碘缺乏病尤为严重，将出现不可逆转的智能障碍［1］。2 碘过量与甲状腺疾病的关系碘摄入量与甲状腺疾病的关系呈“U”型，长期碘摄取不足及摄取过量均可以影响甲状腺功能，并可能导致甲状腺疾病［2］。随着全世界食盐加碘的实施，特别是近年来随着补碘至碘超足量和碘过量，致使甲状腺疾病发病率骤升。碘过量主要危害碘营养敏感人群，该人群包括：具有甲状腺疾病家族史人群、既往患甲状腺疾病人群、碘缺乏严重地区人群、甲状腺抗体阳性人群，约占总人口20%。3 碘过量致病的可能机理在长期缺碘的情况下，甲状腺可形成自主功能性结节；当碘摄入增加时，该细胞缺乏有效的自我调节机制，补碘后反应性甲状腺素合成增加，易发生碘性甲状腺功能亢进。碘过量可抑制碘的有机化、脱碘酶活性及甲状腺钠碘转运的表达，影响甲状腺功能。流行病学调查显示高碘地区血浆TSH有随年龄增加而增高趋势。因此，碘应控制在一定范围内，监测和调整碘的摄入量对预防甲状腺疾病十分必要。4人群碘营养状况变化的对策坚持普及碘盐是持续纠正人群碘营养缺乏的最有效途径。我国是世界上碘缺乏病流行最广泛的国家之一，1993年国务院召开《中国2000年实现消除碘缺乏病目标动员会》，颁布了《中国2000年消除碘缺乏病规划纲要》和《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》，部署实行全民食盐加碘计划，通过普通食盐加碘防治碘缺乏病。众多研究已证实，碘过量可导致甲状腺功能减退症、自身免疫甲状腺病和增加乳头状甲状腺癌的发病率，补碘政策的适宜性引起了各方高度关注。碘过量分为水源性、食源性和医源性碘过量，主要原因是过量补碘和盲目补碘。补碘“宁多勿少”的错误观点必须摈弃，补碘应保证既有效地防治碘缺乏病，又避免碘过量带来的危害［3］。2002年以来, 我国已经开始施行了因地制宜、分类指导的科学补碘新政策。卫生部于2011年9月颁布了新的食盐加碘生产标准, 减低食盐的碘含量；各省结合此标准并通过专家组论证，确定本省盐碘含量浓度平均水平以及碘含量波动范围。2013年，中国营养协会结合国人生理及营养特点，重新修订了《中国居民膳食碘参考摄入量》，将正常人推荐摄入量（RNI）定为120μg/d，将可耐受最高摄入量（RL）定为600μg/d［4］.5重点人群的碘营养监测碘缺乏对人类大脑的损伤主要发生在胎儿期和出生后早期，只有保证孕妇和哺乳妇女的足够碘营养，才能保证下一代在胎儿期和生后早期的正常脑发育。因此，碘缺乏病防治和监测的重点人群主要包括育龄妇女、孕妇、哺乳妇女、0-2岁婴幼儿和儿童，对孕妇和哺乳妇女的碘营养监测应该纳人常规或日常性监测。此外，还有相当数量的非母乳喂养的婴幼儿，对他们的碘营养监测也应提到日程上来［5］。6施行食盐加碘政策需要关注的问题肯定我国现行食盐加碘措施产生的积极健康效应的同时，有三方面的问题需要关注：一是碘特需人群的补碘措施不够完善。孕妇、哺乳期妇女和婴幼儿是易缺碘的群体，随着胎儿和婴幼儿的不断发育、对碘摄取量逐渐增加以及母体自身血容量和对碘的利用度的逐渐增加，而母体碘营养水平呈逐渐下降趋势，这种特定的生理状态决定这类群体碘营养需求有别于其他群体，因此在人群总体碘营养状况较好的情况下，仍有部分孕妇和哺乳期妇女达不到理想水平［6］，可能带来婴幼儿的碘缺乏。因此，用学龄儿童尿碘中位数不能完全代表特殊人群的尿碘水平。二是部分居民盲目降低碘摄入量带来的疾病风险。碘盐制造公司对于新标准的理解存在偏差，致使某些批次的盐碘添加量不足或混合均匀度不佳，部分居民未到正规的碘盐销售点购盐或储存、使用碘盐不当，这些因素均可能导致无碘盐、低于合格标准盐样的检出频率上升。三是尽管我国目前大多数地区碘缺乏