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低血糖危象 发病机制 1，概述 2，病因 3，发病机制 4，临床表现 5，实验室检查 6，诊断要点 7，急救护理 8，预防措施 主要内容 重点 概述 低血糖危象是指当某些病理和生理原因使血糖降低，引起交感神经兴奋和中枢神经异常的症状及体征 正常情况下，通过神经内分泌等调节，糖的分解代谢与合成代谢保持动态平衡，血糖浓度亦相对稳定 正常人血糖虽受进食，饥饿，劳动，运动，精神因素，生长因素等多种因素影响，但波动范围较窄，一般血糖浓度饱餐后很少超过8.89mmoL/L(160mg/dL),饥饿使很少低于3.33mmoL/L(60mg/dL),此为血糖内环境稳定性 概述 主要病因 空腹低血糖 餐后低血糖 药物引起的低血糖 发病机制 1 空腹血糖 （1）内分泌性 胰岛素或胰岛素样物质过多；对抗胰岛素的内分泌激素不足 （2）肝源性 肝炎，肝硬化，肝淤血，先天性糖源代谢酶缺乏 （3）营养障碍 尿毒症，严重营养不良 病因 发病机制 2 餐后低血糖 （1）胃切除术后饮食性反应性低血糖 与胃排空加速，葡萄糖迅速吸收，刺激胰岛素过量分泌有关 （2）功能性餐后低血糖 餐后2-4小时发作，（特点是低血糖症状不经治疗可自行恢复） （3）晚期或迟发性餐后低血糖 糖尿病早期表现之一，进食后引起迟发胰岛素释放所致 病因 发病机制 发病机制 人体通过神经体液调节机制来维持血糖的稳定，当血糖下降时，重要的反应是体内胰岛素分泌减少，而胰岛素的反调节激素如肾上腺素、胰升血糖素、皮质醇分泌增加。使肝糖原产生增加，糖的利用减少，以保持血糖稳定，其主要生理意义在于保证对大脑细胞的供能，脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖，而且本身没有糖原储备，当血糖降到≤2.8mmol/L时，一方面引起交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，另一方面由于能量供应不足使大脑皮质功能抑制，皮质下功能异常，即脑缺糖和兴奋两组症状。 发病机制 临床表现 1 交感神经兴奋的表现：病人心动过速，心悸，烦躁，震颤，面色苍白，出冷汗等 临床表现 -2中枢神经功能障碍的表现，病人表现为意识模糊，头晕，头痛，焦虑，精神不安以致精神错乱，癫痫发作，甚至昏迷，休克和死亡 实验室和其他检查 血糖2.8mmoL/L,尿糖，尿酮，血常规，肝肾功能，电解质，垂体激素检查 B超，CT（必要时），心电图 实验室检查 诊断要点 1，有低血糖危象发作的临床表现 2，即刻测血糖2.8mmoL/L 3，立即给予葡萄糖后可以消除症状 鉴别诊断：病人出现昏迷时应注意与糖尿病酮症酸中毒，非酮症高渗性昏迷，癫痫，癔症，脑血管病，药物中毒等所致的昏迷鉴别