低血糖的诊断与处理PPT.pptVIP

低血糖 低血糖 急诊科 糖代谢的调节 禁食时： 肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源 进食（负荷）后： 食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加，糖原分解及糖异生受抑制。 正常血糖调节 正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L 升血糖因素： 糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素 降血糖因素： 糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官： 肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统 糖的代谢与平衡 进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。 葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。 空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。 运动对糖代谢的影响运动 （5-10分钟）： 肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导） 内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺） 运动（10分钟以上）： 肌糖原利用减少； 机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量 长时间剧烈运动（数小时）： 肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低 长期规律运动： 胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加　 低血糖对脑的主要影响 脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。 低血糖调节的生理(一) 胰岛素分泌减少——对抗性激素分泌增加 早期： A)胰高血糖素 (1)血糖调节中的主要激素 (2)刺激肝脏葡萄糖合成 (a)糖异生 (b)糖原分解 低血糖调节的生理(二) B)肾上腺素 (1)当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要 (2)通过β－肾上腺素能机制刺激肝葡萄糖合成 (3) α－肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌 (4) β－肾上腺素能机制刺激高血糖素分泌 低血糖调节的生理(三) 晚期： A)可的松 (1)延长胰高血糖素和肾上腺素在肝脏的 糖异生作用 B)生长激素 (1) 刺激葡萄糖合成 (2) 抑制葡萄糖转运至细胞内 引起低血糖的原因 摄入不足 饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多 剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足 肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多 胰岛细胞瘤、降