心梗溶栓治疗PPT.pptVIP

急性心肌梗死溶栓治疗  解放军总医院急诊科 计 达;近十几年来，急性心肌梗塞的治疗有了许多进展，如心电图监护、直流电转复、心脏起搏、血液动力学监测，抗心律失常和血管扩张剂的使用，已使急性心肌梗塞的死亡率明显降低。;但是上述治疗措施，都在于识别和治疗心肌梗塞的后果，没有改变心肌梗塞的基本病理过程，没有改变冠状动脉血管闭塞及由此产生的心肌缺血，继而演变至心肌坏死的动态过程。; 一．溶栓的基础; 1．冠状动脉内血栓形成是AMI的主要发病原因，90％已经冠脉造影及尸检证实，斑块破裂 －裂隙－形成血栓。; 2．对心肌抢救程度有时间 依赖性，溶栓开始越早，梗塞相关血管开通越早，效果越好，时间就是心肌，就是生命。;闭塞3小时坏死已超过全层室壁的2/3，闭塞6小时坏死几乎全层 ; 这是急性实验，因此3小时冠脉恢复血流主要解除了外膜心肌缺血，6小时后抢救缺血细胞很少，因此溶栓愈早愈好。; GISSI结果显示：1小时内溶栓与安慰剂对照，住院死亡率下降47％。; 3．早期溶栓可降低AMI的死亡率;目前治疗AMI ,死亡率13%左右，单用溶栓10.4%(SK), ASP 10.7%，链激酶＋ASP为8％ ，SK＋ASP+ACEI 7％（ISIS2结果）;二．溶栓的目的;1．尽早、充分开放梗塞相关冠状动脉 2．尽可能抢救缺血濒性死亡的心肌，保存左室功能;3．降低死亡率，改善远期后 4．预防缺血或梗塞的延展、复发; 三．适应症和禁忌症; 1．适应症;注意1.AMI合并有束支阻滞 ST段抬高的AMI溶栓效果好 2．低血压病人,也可溶栓3．再梗、糖尿病病人都可溶栓4．ECG正常的心梗不溶栓（本身死亡低，溶栓后死亡率不下降）;5．ST段下降的心梗不溶栓 6．非Q波性心梗不溶栓 7．不稳定心绞痛的病人不溶栓 8．泵衰竭不溶栓;2．禁忌症 ;相对禁忌：（1）超75或80岁 （2）有SK过敏者，用 Uk或rt-PA;ISIS：国际心肌梗塞生存研究 GISSI：意大利心肌梗塞干预试验 ;四．溶栓制剂; 1．链激酶（SK）;胡大一教授在1994年12月第6期中华心血管病杂志，报道多中心研究SK溶栓结果：;335例AMI ,5周总病死率8.4%,过敏反应5.1%，无过敏性休克，出血9.8%，仅1例胃肠出血，低血压发生率14.3%,均不需停用SK，无脑出血,再灌注率为66.6％; 2．尿激酶（UK）; 使用方法：150万单位 30分钟内滴入. 欧洲使用：用2次，每次100万单位，间隔1小时; 3．rt-PA; 优点：（1）选择性溶栓作用，血栓溶解快，血管再通率60－80％ (2)对发病时间较久的血栓仍有作用（5－6小时血栓）而对SK、UK对4小时以后的血栓溶解作用弱;（3）无抗原性，重复使用效价不低（4）生物半衰期短，激活全身纤溶系统不明显。;缺点：（1）再闭塞率比SK,UK高（2）价格贵;单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）是尿激酶前体，与rt-PA作用相似。 APSAC与SK相似，半衰期长105－120分钟，持续作用4－6小时; 80年代使用的蛇毒去纤酶，由于它血管再通率低，死亡率及出血并发症均高于尿激酶故已不用去纤酶。; 阜外医院组织37家医院，共528例病人，1991、7－1993、3月用尿激酶与去纤酶对照显示：UK优于去纤酶; 例数 距发病时间(分) 血管开通率% 4周病死率% 总出血% 脑出血% 尿激酶 272 227.7±83.5 58.1 8.1 11.0 0.4 去纤酶 256 240.7±84.7 40.6 17.6 27 0.8 ; 五．联合用药;显示：前3组与安慰剂比，均降低死亡率，第3组几乎是第1组的2倍（SK组）因此提倡早期使用ASP。第1次 300mg咬啐服，前3天 0.3/d，以后100--150mg//d。 对二级预防有作用; 2．肝素;GUSTO试验显示：AMI后前48小时用静脉肝素效,因此，目前主张AMI后前48小时静脉用肝素。; 3．ACEI和硝酸甘油; 1993年11月，美国心脏学会，在亚特兰大分布了GISSI-3结果 ：是关于ACEI和硝酸甘油对AMI的影响,结果显示：使用ACEI在6周使死亡率下降，不良预后减少；;而NTG对死亡率和不良预后均无影响，中性结果；但是ACEI＋NTG比ACEI单独使用降