急性冠脉综合征治疗的对策PPT.pptVIP

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急性冠脉综合征治疗的对策PPT

四、ST段抬高型ACS的治疗策略 再灌注治疗(reperfusion therapy) 分类:溶栓治疗和介入治疗 (一)溶栓治疗 溶栓是国内已普及的方法,治疗方便,不需要特殊器械和设备,有经验的内科医师即可胜任。在基层医院也可广泛开展,可使AMI的病死率下降30%,6小时内闭塞血管溶栓再通率可达60%~80%。 溶栓治疗药物 纤维蛋白溶酶原激活剂是通过将纤维蛋白酶原转变为纤维蛋白酶,而激活纤溶系统,使血栓中的纤维蛋白溶解。 非选择性:对血栓部位或循环中的纤溶系统均有激活作用,如尿激酶 (UK)。 选择性:选择性地作用到血栓部位,使血栓部位结合的纤溶酶原激活,如重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA)。 GISSI-1试验 11,712 例 STEMI患者随机分为链激酶组和安慰剂组。 链激酶组可显著降低死亡率(P=0.0002) Lancet 1986; 1: 397-402 溶栓治疗的局限性(与时间争心肌) 受开始溶栓时间与溶栓药物类别的影响 适应证范围窄 相关梗死血管再开通率低(60-8O%) 冠脉血流达TIMI 3级 55% 再闭塞与缺血事件复发率高 出血并发症多(0.5-1.5%颅内出血) 经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 右冠脉闭塞 PTCA 血管再通了 急诊PCI治疗的优点 梗死相关血管开通率可达95%以上,TIMI血流达3级者高达90% 适应证广,禁忌证少 再闭塞率和缺血事件再发生率低,脑出血并发症几乎为零 PCI还可以帮助了解患者冠脉的解剖特点,为治疗提供更直观的依据。 心血管急症救治 阳江市人民医院 心内科 欧家满 心血管急症 心血管死亡率已成为死亡原因的比例大升,由11.7%上升至43.8%.心血管急症因为随时随地都可急性发作.危重,变化快.除要有全面急症理论 和实践经验外,更要当机立断 ,勇于担当.大多时候要集中一 两个科室甚至多家医院的力 量才能问心无愧. 几点说明 +心血管急症包括心肌梗死,心力衰竭,心源性晕厥,肺梗死,主动脉夹层和心源性瘁死等.这些急危重症病人的死亡很高对大医院的专家都提出严竣考验. + 我在此不能一一为大家讲解各种心血管急症抢救,心血管急症大多与冠心病有关,今天主要谈冠心病急症判断和处理. +冠心病(CAD)离我们有多远? +CAD与急性冠脉综合征(ACS)有什么不同?为什么还要谈ACS? +碰到ACS怎么处理? +如果还不理解,课后再讨论。 芝加哥——圣路易斯 Cardinals队的投手,Darry Kile, 和他的哥哥Dan一起在芝加哥吃晚饭 晚上10点,33岁的Kile回到Cardinals队下榻的酒店, 急性冠脉综合征治疗对策 ACS的概念和病理机制 非ST抬高型ACS的治疗策略 ST抬高型ACS的治疗策略 急性心肌梗死的“绿色通道” 急性冠脉综合征:是指在冠状动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂、破损或出血、痉挛,导致血栓形成,完全或不完全堵塞冠状动脉的急性病变,临床表现为: 不稳定心绞痛(UPA) 急性心肌梗死(AMI):非ST抬高心梗(NSTEMI)和ST抬高心梗(STEMI) 猝 死 急性冠脉综合征(ACS) 急性冠脉综合征的病理生理学 Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46 纤维帽 巨噬细胞 脂质池 外部切变力 裂隙 大裂隙 小裂隙 壁血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死) 阻塞性血栓 (ST段抬高性心肌梗死) “易损”斑块 斑块破裂 血栓 动脉粥样硬化血栓形成的图示 非 ST 段抬高 急性冠脉综合征(分类) UA NQMI QW MI NSTEMI 心肌梗塞 ST 段抬高 有或无肌钙蛋白升高 CK-MB 或肌钙蛋白 动脉粥样硬化血栓形成的病理过程: 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风/TIA 下肢缺血(动脉硬化性闭塞症) 临床无症状 心血管死亡 年龄增长、高血压病、吸烟、高脂血症、遗传等。 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定性 心绞痛 }ACS ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 血栓形成过程中血小板的粘附/激活/聚集 Adhesion 1 Platelets Lipid core Collagen GP la/lla bind von Willebrand Factor/GP

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