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慢性心力衰竭诊断及治疗PPT

慢性心力衰竭诊断治疗 李明兴 某医科大学附属医院心内科 前言 心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床症状群,为各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿。 国外统计,心衰的患病率约为1.5%~2.0%,65岁以上可达6%~10%,过去40年中,心衰导致的死亡增加了6倍。 我国对35~74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果:心衰患病率为0.9%,按计算约有400万心衰患者,其中男性为0.7%,女性为1.0%,女性高于男性,不同于西方国家的男性高于女性。城市高于农村,北方明显高于南方 。 基本机制 心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。 其特征为:①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;②心肌细胞凋亡,这是心衰从代偿走向失代偿的转折点;③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状。 心衰发生发展的各阶段 阶段A 为“前心衰阶段”(Pre-Heart Failure ),包括心衰的高发危险人群,但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病 等,也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的,此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史等患者。 心衰发生发展的各阶段 阶段B 属“前临床心衰阶段”(Pre-Clinical Heart Failure)。 患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心脏病,例如:左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰,或NYHA心功能Ⅰ级。心衰是一种进行性的病变,心肌重构可自身不断地发展 ,这一阶段治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。 心衰发生发展的各阶段 阶段D 为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休息时仍有症状,且需要特殊干预。例如:因心衰须反复住院,且不能安全出院者;须长期在家静脉用药者;等待心脏移植者; 一般治疗 一.去除诱发因素    感染。肺梗死、心律失常特别是AF并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化,应及时处理或纠正。 二.监测体重    每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。如在3天内体重突然增加2 kg以上,应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿) ,需加大利尿剂剂量。 三.调整生活方式 1.限钠:轻度心衰患者应控制在2~3 g/d,中到重度心衰患者应<2 g/d。 2.限水:严重低钠血症(血钠<130mmol/L),液体摄入量应<2 L/d。 3.营养和饮食:肥胖患者应减轻体重,需戒烟。严重心衰伴明显消瘦(心脏恶病质)者,应给予营养支持,包括给予血清白蛋白。 4.休息和适度运动:失代偿期需卧床休息,多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后应鼓励在不引起症状的情况下,进行体力活动,以防止肌肉的”去适应状态”。 四.心理和精神治疗 压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用,也是心衰患者死亡的主要预后因素。情感干预包括心理疏导可改善心功能状态,必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。 五.避免使用的药物 (Ⅲ类,C级) 尽量避免使用:①非甾体类抗炎药和COX-2抑制剂,可引起钠潴留、外周血管收缩,减弱利尿剂和ACEI的疗效,并增加其毒性。② 皮质激素。③Ⅰ类抗心律失常药物。④大多数CCB,包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂。⑤“心肌营养”药,这类药物包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激素、甲状腺素)等,其疗效尚不确定,且和治疗心衰的药物之间,可能有相互作用,不推荐使用(Ⅲ类,C级)。 六.氧气治疗    氧气用于治疗急性心衰,对CHF并无应用指征(Ⅲ类,A级) 。对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者,夜间给氧可减少低氧血症的发生。 药物治疗 心衰的常规治疗包括联合使用3大类药物,即利尿剂、ACEI(或ARB) 和β受体阻滞剂。为进一步改善症状、控制心率等,地高辛应是第4个联用的药物。 一.利尿剂(Ⅰ类,A级) 利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收,遏制心衰时的钠潴留,减少静脉回流和降低前负荷,从而减轻肺淤血,提高运动耐量。 1.适应证:所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂,且应在早期应用。阶段B的患者因从无钠水潴留,不需应用利尿剂。 2.应用利尿剂后即使心衰症状得到控制,临床状态稳定,亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。 3.利尿剂缓解症状最为迅速,数小时或数天内即见效

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