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休克 SHOCK 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则 (二)按血流动力学特点分类 1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。 2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染性休克。 CI R BP CVP 低动力型 ↓ ↑ ↓ ↓ 高动力型 ↑ ↓ ↓ ↑ （三）按休克发生始动环节分类 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克 三、休克的发病机制 ㈠ 休克发生的始动环节 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓是多数休克发生的共同环节（基础） Q主要取决于: ① 心泵射血功能； ② 有效血容量； ③ 血管舒缩功能。 (一)、休克发生的始动环节 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 休克发生始动环节： ① 血容量量减少（如失血、失液等） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克） (一)、休克发生的始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 微循环变化：（缺血） 使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。 a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力?后阻力； d. 少灌少流。 ⑵ 微循环改变的代偿意义： 1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 机制: ① 外周总阻力↑ ② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压↓组织液重吸收↑ 2) 有助于心脑血液供应（血液重分布） 机制：（微血管反应非均一性） 由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。 （2）临床表现： 主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓ ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安 (4) 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 2．休克期（微循环淤血期） ⑴ 微循环变化 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌?流。 机制： ①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) ②肥大细胞释放组胺 ③局部代谢产物、如腺苷等 ④血流流变学改变： 2. 休克期 （淤血性缺氧期） 影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩； 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。 血液流变性质改变， 血流阻力增大。 水 休克期临床表现及机制 微循环淤血 回心血量? 心输出量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 BP?? 皮肤淤血 皮肤紫 绀，出 现花纹 3．休克晚期（微循环衰竭） ⑴ 微循环变化 微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生 DIC发生机制 ① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞 ② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统 ③ 创伤性、内毒素性休克更易发DIC 3. 休克晚期 特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。 ⑵ 临床表现 严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓ 休克转为不可逆： a .多器官功能衰竭 b . DIC发生