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呼吸衰竭 ; 一般是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。 ;恰当的气血比例;二、呼吸衰竭的分类;在临床实际工作中，上述几种分法可以交叉使用，但是为了便于指导临床治疗、动态地观测疗效，以及提供判断预后的客观指标，多数学者认为，按动脉血气分析改变分型或按病理生理分型具有重要的实际意义。 Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg， PaCO2正常 或下降（低氧性呼吸衰竭） Ⅱ型呼吸衰竭：PaO260mmHg， PaCO250mmHg（高碳酸— 低氧性呼吸衰竭） ;三、呼吸衰竭的发病机制;四、呼吸衰竭的病因及诱因;1．通气功能衰竭的病因 ⑴．中枢N损害 ⑵．神经肌肉损害 ⑶．支气管—肺、胸廓病变 ; 2．弥散功能衰竭的病因 ⑴．肺纤维变性、肺间质纤维化、 纤 维性肺泡炎、肺水肿等。 ⑵．肺组织的解剖性损失 ;2．医源性： 不适当使用镇静剂、麻醉剂、止痛剂、利尿剂和?2-受体阻滞剂、不适当吸氧和补液过多，尤其是输入大量的晶体液。;3．合并其它系统疾病： 左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲劳和合并其他疾病（如糖尿病、水电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良）等。 ;4．基础代谢率突然增加： 如高热、甲亢、情绪激动和手术创伤等。 ;五、呼吸衰竭的病理生理; 呼吸衰竭时肺泡通气低下、气体弥散障碍和通气/血流比例失调，形成呼吸衰竭的病理生理基础： 缺氧 二氧化碳潴留; 缺氧时机体进行无氧代谢，而且形成大量酸性物质而引起代谢性酸中毒，对机体产生严重影响。决定其危害程度因素： 与缺氧程度 发生速度 持续时间的长短 ;机体对缺氧的主要代偿作用有： ①增加通气量； ②增加心搏出量； ③增加儿茶酚胺的分泌； ④增加血红蛋白浓度。 ;1．缺氧对中枢神经的影响 中枢神经系统对缺氧十分敏感，其影响主要表现在对脑实质细胞及脑血管方面。 ⑴．缺O2及无氧代射产物直接损害脑细胞， 改变的顺序是：内阻抑减弱?兴奋?抑 制； ⑵．缺O2后的脑血管扩张是的机体的一种代偿作用，早期可增加脑组织的血流灌注量，血管通透性增加，则发生脑水肿，颅内压增高。 ;;3．缺氧对血液系统的影响 慢性缺氧可刺激骨髓的造血功能，红细胞反应性增生和肥大，HB升高。;4．缺氧对呼吸系统的影响： ⑴．缺氧反射性地增加通气量，缺氧减轻。缺氧的改善降低了缺氧对呼吸中枢的刺激作用，在一定程度上抑制呼吸中枢。 ⑵．缺氧可使支气管粘膜的分泌介质，而引起支气管痉挛；严重缺氧可使表面活性物质分泌减少而引起肺不张，导致动静脉分流；同时也可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，导致肺水肿。 ;5．缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿， 6．缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝细胞出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者出现谷丙转氨酶升高和黄疸。 ;（二）高碳酸血症对机体的影响;1．对中枢神经系统的影响： 二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。 先兴奋，后抑制;2．对循环系统的影响： 血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增加、血压轻微上升。 二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减少。 ;3．对呼吸系统的影响： 二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2升高兴奋呼吸中枢，增加通气量。但是在慢性呼吸衰竭时，由于存在着慢性二氧化碳潴留，中枢对二氧化碳敏感性下降。当PaCO2升高80mmHg以上时，反而抑制呼吸中枢，加重了二氧化碳潴留。 ;5．对酸碱平衡及电解质的影响： 二氧化碳潴留超过机体的代偿能力时，产生呼吸性酸中毒。酸中毒时钠、氢离子进入细胞内，钾离子转到细胞外，可导致高钾血症。 ;六、 临床表现及诊断;;3．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力涣散，智力或定向功能障碍；缺氧加重时，可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。 ;4．循环系统症