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4、超声心动图 右心室壁局部运动幅度降低 右心室和（或）右心房扩大 室间隔左移和运动异常 近端肺动脉扩张 三尖瓣反流速度增快 下腔静脉扩张，吸气时不萎陷 肺动脉近端血栓 5、血浆D-二聚体 为一特异性纤溶过程标记物 对急性PTE诊断敏感性90%--100%，特异性40%--43% 有排除诊断价值 肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南 2001年 血浆D-二聚体 交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物 敏感性92%-10%，特异性40%-43% 检测结果与检测方法有关， ELISA：500ug/L 溶栓治疗过程中，DD升高－疗效判断指标 陈旧血栓，DD不升高－新旧血栓判断 观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。 （二）确诊 放射性核素肺通气/灌注扫描（133氙，99m锝-MAA） 螺旋CT和电子束CT（CT-PA） 磁共振显像（MRI） 肺动脉造影（0.67%的死亡率） 上述4项中有1项阳性即可明确诊断 放射性核素肺通气/灌注扫描 高度可能：至少2个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片正常（具有诊断意义）； 正常或接近正常； 非诊断性异常：介于高度可能与正常之间。 Ventilation–perfusion scanning 肺灌注显像用99锝标记人白蛋白静脉注射 肺通气显像用122氙或133氙吸入 结果判定：（节段型、非节段型或对称型） V/Q显像正常，可排除PE V显像正常、Q显像缺损，可诊断PE V/Q显像既无通气也无灌注，不能诊断或排除PE 通气/灌注扫描结果的意义 结果 肺栓塞可能性 V/Q均正常 排除 V正常 Q典型缺损 可诊断 V/Q失调 QV 高度可能 90% V/Q失调 匹配 中度可能 50% V/Q失调 QV 低度可能 10% 肺灌注显像图 螺旋CT和电子束CT（CTPA） 直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或全部包围在不透光的血流之间（轨道征），或呈完全充盈缺损，远端血管不显影。 间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。 患者A，女性，40岁，因左下肢肿胀10天于血管外科诊断为左下肢深静脉血栓形成，给予溶栓等治疗，用药期间，突然出现右侧胸痛，呼吸困难，咳嗽，咯少量新鲜血。 患者B，男性，65岁。因股骨颈骨折入骨科治疗，手术后一直卧床。术后1周开始出现咳嗽，痰少，气短，伴右侧胸部轻微疼痛，无发热。查体，右下肺可闻及少许湿啰音。肺CT示右下肺小片状密度增浓影，边缘模糊，右胸腔少量积液。 流行病学 发病率高 ! 病死率高 ! 漏诊率高 ! 误诊率高 ! 西方国家DVT和PTE的年发病率分别约为1.0‰和0.5‰ 美国估计每年新增PTE患者60-70万人，仅约1/3获得诊断 未治疗的PTE病死率25%-30%，及时诊断治疗死亡率为7% 未被诊断者死亡率为60% 死亡病例中1/3死于发病1小时内 危险因素 VTE形成的三要素： 静脉血液淤滞 静脉系统内皮损伤 血液高凝状态 原发性危险因素：由遗传变异引起，包括Ⅴ因子突变，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等。 继发性危险因素：后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。包括骨折，创伤，手术，恶性肿瘤和口服避孕药等。 病理和病理生理 血栓来源： 上腔V径路 下腔V径路 右心腔 栓塞部位： 多部位或双侧多见，易发于右侧和下肺叶 下腔静脉 肺 心脏 股静脉 肺血管阻力 右室后负荷 右室扩张 右室收缩功能受损 左室前负荷 右室室壁张力 右室缺血 冠脉血流 每搏量 心排量 低血压/低灌注 左室顺应性 肺动脉高压 栓塞后心血管系统改变 PTE （肺心病） 呼吸生理的变化 低氧血症形成： 栓塞部位血流减少，肺泡死腔量增大 肺内血流重分布，通气/血流比失调 卵圆孔开放，心内右向左分流（可致矛盾性栓塞） 新鲜血栓→血小板脱颗粒→释放各种血管活性物质 →刺激肺内神经受体和气道的受体→呼吸困难、咳嗽、心率加快、血管通透性增加等 神经体液因素引起支气管痉挛，通气功能下降 栓塞部位肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷 肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张 如累及胸膜，可出现胸腔积液 低碳酸血症：