新生儿窒息后肾损伤的诊治进展-魏克伦PPT.ppt

新生儿窒息后肾损伤的诊治进展;新生儿窒息后肾损伤;新生儿急性肾损伤是新生儿危重临床综合征之一，即指新生儿在血容量低下，休克、缺氧、溶血、低体温等各种病理状态下肾功能受到损害，出现少尿或无尿，体液紊乱，酸碱失调，以及血浆中肾排出的代谢产物（尿素、肌酐等）浓度增高。ARF在NICU中的发生率高达23%，病死率25~50%; ;窒息后肾损伤的早期诊断;窒息后肾血流的改变和检测;尿酶测定;NAG：是一种大分子糖蛋白酶由近曲小管释放，不能通过肾小球滤过膜，在肾小管受损，肾脏出现结构损伤或肾细胞功能紊乱时尿 NAG酶升高，是反映肾小管损伤最灵敏可靠 指标之一。; 我们研究发现： 窒息早产儿 (28~36周) 尿NAG随日龄增加，第四天达峰值，第七天降低，与正常组差异有显著性(P0.01)。;尿微量蛋白检测：;Alb(尿微量白蛋白)：; 我们的研究发现： 正常早产儿同一胎龄段随日龄增加mAlb呈下降趋势但差异无显著性(P0.05)。正常早产儿同日龄随胎龄增加尿mAlb均明显降低，差异有显著性。 窒息组早产儿随日龄增加尿 mAlb 无明显改变 (P0.05) 但与正常组比显著增高(P0.01)。 ;TRF(尿微量转铁蛋白)：;尿α1-M（尿α1微球蛋白）：;RBp（视黄醇结合蛋白）：;窒息早产儿尿RBP动态变化研究发现： 正常早产儿28~36周随日龄增加呈现先增高后降低的趋势，于生后第四天达高峰，不同胎龄间差异显著(P0.01)。 窒息组早产儿随日龄增加尿RBP于生后第四天达高峰，而后明显下降，且各日龄段均显著高于正常早产儿组(P0.05或0.01);肾功能试验;矫正肾小球清除率（CCr）↓ 0.55 ×L CCr = ———— PCr L：身长cm数 PCr：血浆肌酐SCr mg/dl ;尿钠排泄分数（FENa） 尿钠 血浆肌酐 = ———×————×100 尿肌酐 血浆钠 FENa2.5为肾实质性损害;肾衰指数RFI 尿钠 = ———×血浆肌酐 尿肌酐 RFI3为肾实质损害 血、尿渗透压（mOsm/L);其他项目检查 尿液分析 尿液收集方法：耻骨联合上膀胱穿刺法、膀胱导尿术、尿袋法 特殊检查：除比重（渗透压），pH，葡萄糖，蛋白质，沉渣等常规外，应包括非葡萄糖性还原物质试验，糖的色谱分析，酮体试验和氯化高铁筛选试验等;排泄性泌尿系造影和超声波：适于检测尿道口周围异常；尿道下裂；血尿素氮和肌酐增加；排尿不完全；可疑有下腔静脉血栓形成；腹腔肿块等。 放射性核素技术的肾扫描，用以显示尚有功能的肾位置 血生化学和清除率试验：确定肾功能状态，鉴别肾性与肾前性急性肾衰;ARF诊断标准;肾前性与肾性少尿肾衰鉴别;新生儿急性肾损伤的治疗;少尿早期治疗;关于利尿剂的应用问题;关于血管扩张药物的应用问题;多巴胺应用时注意： 使用多巴胺2小时后可给速尿2mg/kg； 应用时间不宜过长，超过48小时无效应注意是否进入肾性肾衰少尿期；此时慎用洋地黄以免中毒； 与硝普钠合用时建议用输液泵，密切监测血压心率和尿量等； 在碱性溶液中活性降低，不宜与碳酸氢钠合用。 ; 急性肾衰常伴蛋白质高分解代谢状态，加上饮食限制，或和透析中蛋白质、氨基酸及糖类营养流失，机体处于严重负氮平衡，直接影响预后 目前认为限制营养，并不能抑制ARF患者高分解状态，而且能使多器官功能损害恶化，加重肾脏损害 ; 急性肾衰营养疗法内容由60年代无蛋白低热量饮食，经低蛋白、中热量营养发展到高氮质高热量全营养。 ARF营养供给原则是量出而入，按需供给。通常全静脉营养应维持在 125~188kJ/(kg.d)，配方应据病情和年龄进行调整 ; 李日军 肇庆市第一人民医院 2002年 方法: 对25例新生儿急性肾衰按入院顺序依此分为对照组和治疗组,对照组12例,治疗组13例.两组患儿BUN、Cr值比较P0.05,无显著差异. 换血方法:双管换血法,静脉用前额或颞浅静脉,动脉用桡动脉,肱动脉. 结果:对照组 治疗-------5例, 好转-------4例, 未疗--------3例