[临床医学]心力衰竭.ppt

目 录 心血管疾病 主要死亡原因 心血管疾病 在临床上，绝大部分心衰的发生、发展与诱因有关。其能否诱发心衰，取决于作用强弱和当时的心功能代偿状态。在治疗时诱因的寻找及处理不可忽视。 从单位重量组织的耗氧量来说，心脏在全身各器官中耗氧量最大（重量为体重的0.5% ,耗氧量为5%），而处于代偿期的心脏的耗氧量更大，因此对缺氧非常敏感。凡能使心肌耗氧量增加和供氧减少的因素均能成为心衰的诱因。 在机体一系列代偿活动中，有些因素可以立即被调动起来，有的则需要经过较长时间的代谢改变和形态结构变化才能发挥作用 因此，慢性心衰时，机体的代偿机制发挥的较好，一般要经历从完全代偿、不完全代偿到代偿失调的几个阶段。 而在急性心衰时，代偿机制往往来不及发挥作用，心输出量急剧减少，常常伴有心源性休克的发生。 心率加快是很容易被调动起来的一种代偿活动，但是有一定限度、是一种不经济的代偿方式 紧张源性扩张是对急性容量负荷增加的一种代偿反应，也是有一定限度的 心肌肥大是慢性心衰时一种重要的代偿方式，作用最长久、最有效；但过度肥大时又可成为心衰发生的原因 第四节 心衰发生的基本机制 心力衰竭的发病机制常因其原因不同而甚为复杂。在心衰发展的不同阶段病理生理变化也不同。但其基本机制则是心肌收缩和/或舒张功能障碍导致心排血量不能满足机体的需要。 ATP酶活性 粗肌丝： 肌球蛋白 与肌动蛋白结合 肌节 肌动蛋白：“作用部位” 细肌丝 原肌球蛋白 肌钙蛋白: 结合Ca2+ 心肌细胞膜兴奋 膜去极化 胞外Ca2+顺浓度差入内 Ca2+ - Ca2+ 激活机制激发肌浆网释放Ca2+ 胞浆Ca2+ 升高达一阈值 肌钙蛋白钙结合亚单位结合Ca2+ 并发生构象变化 原肌球蛋白位移 肌动蛋白的“作用部位”暴露 横桥形成 ，同时Ca2+ 激活已结合了ATP的肌球蛋白头 水解ATP放出能量 启动肌球蛋白头部定向偏移 细肌丝向粗肌丝中央滑行 肌节缩短，心肌收缩 膜复极化时相反。 从整个过程来看，影响心肌收缩和舒张的主要因素有： 心肌收缩和舒张的基本结构正常； Ca2+ 运转正常； ATP的生成和利用正常。 第四节 心衰发生的基本机制 （二） 心肌能量代谢障碍 能量生成障碍： 严重贫血时，缺氧与高动力循环状态所致的耗氧量增加； 冠脉血流减少时，不仅缺氧，还缺营养物质、酸性产物堆积；心肌酸中毒可反过来抑制酵解过程并抑制心肌收缩； 维生素B1缺乏，致产能不足，收缩性下降。 　主要见于阻力负荷长期增加时，心肌由肥大转向衰竭的病例。实验证明，部分动物的心肌由肥大转向衰竭时，心肌耗氧量和ATP含量并不减少，但完成的机械功却显著减少，说明心肌利用ATP中的化学能作机械功的过程有障碍，即心肌的能量利用发生了障碍。 有学者发现，随着心肌负荷过重而发生肥大时，心肌收缩蛋白的结构发生变化，肌球蛋白头部ATP酶的活性降低，致使ATP水解发生障碍，因此能量利用发生障碍，心肌收缩性乃因而减弱； 近几年对肌球蛋白ATP酶活性的改变有了进一步的认识： 这种同工酶的转变使心肌耗能减少，耗氧量也降低，主观上,这是心脏对过度负荷产生的一种保护性反应，但在客观上因用能减少，使心肌收缩力减弱，成为引起心衰的原因之一。 （三） 心肌兴奋 - 收缩偶联障碍 （三） 心肌兴奋 - 收缩偶联障碍 3. 心室壁厚度增加，致僵硬度（dp/dv)增高、顺应性(dv/dp)下降 在心脏负荷增加时，心肌发生代偿性肥大，室壁厚度增加，顺应性减小，僵硬度增加，①导致心肌舒张功能下降，舒张末期心室内压力增高，心室充盈量下降；②心室舒张末期容积增大时，引起明显的舒张末期压力增高，导致静脉血回流受阻和静脉压增高，临床出现静脉淤血和水肿；③妨碍冠状动脉的血流灌注。 4. 心脏的舒张势能减小 生理情况下： 心脏收缩时几何构型改变越明显，所产生的舒张势能越大，促使心肌复位的力量也就越大，舒张就越充分； 与冠脉灌流量有关。灌流量越大，越能很好地促进心肌舒张。 心衰时，上述两方面因素均可受到影响，导致舒张不全。 2. 心输出量（cardiac output ,CO)降低