常见疾病病因与治疗方法之螺旋体感染性疾病.pptVIP

3、Ⅲ期：特征是HLA-DR2抗原的病人中出现慢性关节炎，常发生在原发感染后数月。少数有慢性脑脊髓病表现，记忆障碍和识别功能异常、视神经和括约肌功能异常。 （四）辅助检查 1、脑脊液检查 （1）淋巴细胞增多，甚至达数万，平均100×106/L，蛋白质轻度增高，糖正常；病程4～5周后CSF-IgG指数升高及CSF寡克隆带，提示鞘内免疫球蛋白的合成。 （2）ELISA法：可迅速检出CSF和血清中伯氏疏螺旋体特异性IgM和IgG抗体，感染后3～4周血清特异性IgM抗体阳性，6～8周达高峰， 4～6个月恢复正常； IgG抗体在6～8周升高，4～6个月达高峰，数年内仍可测到。患者血液、CSF和皮肤可分离培养出伯氏疏螺旋体,但不作为常规检查。 2、脑电图、头颅CT和MRI：多数正常，慢性期CT及MRI显示脑部的多灶性病变及脑室周围损害。 （五）诊断及鉴别诊断 1、诊断 （1）依据流行病学和特异性血清学诊断试验； （2）非特异性临床标志，如蜱咬伤和ECM； （3）有脑膜炎、神经根炎及神经炎的临床表现、无发热并除外其他疾病。 2、鉴别诊断 Lyme病与特发性面神经麻痹、无菌性脑膜炎、多发性硬化、心肌炎、关节炎等表现类似，早期症状缺乏特异性。 * * 第七节 螺旋体感染性疾病 一、神经梅毒 （一）概念 神经梅毒（neurosyphilis）系由苍白密螺旋体（treponema pallidum）感染人体后出现的大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征，是晚期（Ⅲ期）梅毒全身性损害的重要表现。 （三）临床表现 临床以无症状型、脑膜炎型和血管型最常见，以往常见的脑实质型神经梅毒、脊髓痨和麻痹性痴呆，现已少见。 1、无症状性神经梅毒：瞳孔异常是唯一提示此病的体征，诊断依赖于血清学和脑脊液检查，如脑脊液白细胞数超过5×106/L即可诊断，MRI脑膜有增强信号。 2、脑膜神经梅毒：见于原发性梅毒感染后1年内，临床症状可与急性病毒性脑膜炎相似，如发热、头痛和颈强等，检查可无异常体征，个别有双侧面瘫或听力丧失；脑脊液通路阻塞可致阻塞性或交通性脑积水，合并脑梗死（脑血管梅毒）时病情加重。 3、脑膜血管梅毒：是脑膜与血管的联合病变，在原发感染后5～30年出现症状，最常受累的血管是内囊基底节区Heabner动脉、豆纹动脉等，临床出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲或失语等，与临床常见的脑梗死颇相似， 诊断依赖于血清学及脑脊液检查。患者年龄较年轻、有罹患性病的危险因素。脑脊液异常，MRI脑膜增强信号。 4、脊髓膜血管梅毒：横贯性（脊膜）脊髓炎，运动、感觉及排尿异常，需与脊髓痨鉴别。 5、麻痹性神经梅毒（麻痹性痴呆或梅毒性脑膜脑炎）：痴呆、记忆力丧失、判断力减退及情绪不稳、精神行为改变。疾病后期痴呆及四肢瘫严重、癫痫发作。 7、先天性神经梅毒：梅毒螺旋体在妊娠期4～7月时由母体传播给胎儿，可出现脑积水及哈钦森三联征（间质性角膜炎、畸形齿、听力丧失）。 （四）辅助检查 1、脑脊液：淋巴细胞数显著增多，可达100～300×106/L，有少量的浆细胞和单核细胞； CSF蛋白含量增高，可达40～200mg/L，糖含量减低或正常。 2、病原体：分离困难。常采用血清VDRL（venereal disease research laboratory）反应和FTA-ABS（荧光密螺旋体抗体吸附试验），可作为神经梅毒的确诊试验，价格昂贵。 （五）诊断及鉴别诊断 1、诊断 （1）性紊乱、艾滋病的病史或先天性梅毒感染史； （2）神经系统受损的临床表现，如脑膜和脑血管损害症状体征，特别是阿-罗瞳孔； （3）脑脊液：淋巴细胞增多，血清和脑脊液梅毒试验阳性。 2、鉴别诊断 需与 脑膜炎、脑血管病、痴呆和脊髓病等鉴别，血液密螺旋体抗体效价增高及脑脊液密螺旋体抗体阳性具有重要价值。 （六）治疗 1、病因治疗 （1）青霉素G：为首选药物，安全有效，预防晚期梅毒，剂量为1 200～2 400万U/d，每4小时一次，静脉滴注。10～14天为一疗程； （2）氨苄青霉素G：240万U/d，肌肉注射，10～14天为一疗程；可每日口服丙磺舒，减少肾脏排泄,增加血药浓度； （3）头孢曲松钠，或强力霉素，或四环素； （4）治疗后须在第3、6、12个月及第2、3年进行临床检查和血清、脑脊液梅毒试验。 2、对症治疗：闪电样疼痛可用卡马西平，内脏危象用阿托品和吩噻嗪类有效。 （七）预后 35%～40%麻痹性神经梅毒患者不能独立生活，未经治疗可于3～4年死亡；脊髓梅毒预后不定，部分病例治疗开始后病情仍进展；其它类型的神经梅毒经积极治疗和监测，均能得到较好转归。 二、神经Lyme病 （一）概念 神经莱姆病（Lyme neuroborreliosis）是指伯氏疏螺旋体引起神经系统感染。 （二）病因及发病机制 病