药源性呼吸系统疾病及防治精品.pptVIP

* 气候哮喘发作时通过放松、安静等可避免发作。 农民肺(farmers lung)是由于吸入含有嗜热放线菌的有机粉尘所引起的外源性变应性肺泡炎，可以在肺内形成巨噬细胞性肉芽肿和肺间质纤维化。  　　“秋收”职业病——农民肺 　　农民肺以秋收时节最多见，是一种农村职业性过敏性肺泡炎。其原因是秋收时节农民大量接触发霉的粮草、柴禾、饲料、粮食后，霉菌随粉尘被人吸入而发生肺部病变。 * * 花生四烯酸是合成前列腺素的主要原料，环氧合酶（cyclooxygenase)是最重要的前列腺素合成酶，阿司匹林抑制环氧合酶，从而抑制了前列腺素的生物合成。 由于花生四烯酸合成前列腺素的途径被封闭，花生四烯酸即可在脂氧合酶(lipoxygenase)的作用下生成白三烯，由于白三烯收缩支气管的作用比组胺强6000倍，从而引起支气管平滑肌强烈收缩，导致哮喘发作。 TXA2-血管紧张素2 * 白三烯是由炎症细胞包括肥大细胞、嗜酸粒细胞等释放的。 白三烯是重要的炎症介质，在各种炎症细胞中都有其受体的表达. 组织中白三烯增多时，这些细泡被趋化到气管粘膜中。 白三烯是惟一通过抑制其作用可同时改善肺功能和哮喘症状的炎症介质 通过各种机制，白三烯与白三烯受体结合，可以： 增加血管的通透性，引起水肿 增加粘液的产生，降低纤毛的转运能力 募集炎症细胞如嗜酸粒细胞，使其从血管流向气道，嗜酸粒细胞的趋化是哮喘发生的重要过程 嗜酸粒细胞释放各种炎症介质，损伤气道粘膜的上皮细胞。 另外白三烯还有强大的支气管收缩作用，是组胺的1000倍。 同时在体外试验还可以观察到白三烯有促进平滑肌细胞增值的作用。 白三烯几乎可以诱导哮喘患者所有的病理表现，在哮喘病理过程中，白三烯具有趋化性，能促进气管平滑肌收缩、促进嗜酸性粒细胞向气管粘膜游走等 ；体外研究表明：半胱氨酰白三烯增加血管通透性，促进粘液的分泌，降低呼吸道表面纤毛的活性。 最终导致气道管径缩小、水肿、清除异物能力降低，引起气道狭窄、呼吸困难，哮喘症状的发生。 同时白三烯还与其它炎症介质相互作用，白三烯与细胞因子及其它炎性介质(IL-4、IL-5、肿瘤坏死因子、一氧化氮等)的活性及生成会互相增强。 Ref 18, p 35SC Ref 18, p 35SA,B Ref 18, p 39SE Ref 18, pp 37SA, 39SB Ref 18, pp 39SC, 39SC,D, 38SA * 马来酸噻吗洛尔是一种非选择性β-肾上腺能受体阻滞剂 β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗或者竞争神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为 3 种类型, 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌, 可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌, 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解。这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗。 意义：β受体阻滞剂又可分为非选择性（β1、β2）受体阻滞剂（如普萘洛尔）和选择性β1受体阻滞剂（如美托洛尔），选择性β1受体阻滞剂中包含了选择性β1肾上腺索能受体阻滞剂。 色甘酸钠：细泡膜稳定剂 * 主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。 　　①扩张支气管：作用于支气管β2肾上腺素受体,使支气管平滑肌松弛, 抑制组胺等介质的释放。②兴奋β1 肾上腺素受体, 增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。③扩张外周血管，减轻心(左心为著)负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。 其作用机制是能稳定肥大细胞的细胞膜，阻止肥大细胞脱颗粒，从而抑制组胺、5-羟 色胺、慢反应物质等过敏反应介质的释放，进而阻抑过敏反应介质对组织的不良作用。其抑制过敏反应介质释放的作用，可能是通过抑制细胞内环磷腺苷磷酸二酯酶，致使细胞内环磷腺苷（cAMP）的浓度增加，阻止钙离子转运入肥大细胞内，从而稳定肥大细胞膜，阻止过敏反应介质的释放。 * 甲基葡胺碘胆胺： 为静脉胆道造影剂，注射后２６分钟，在胆管即有足够的造影浓度，注射后２～２．５小时，胆囊中浓度最高。胆囊显影一般主张先做口服胆囊造影，不成功再用本品。造影当日早晨应禁食。造影前１日可用缓泻药以排除积气。... 必利格兰芬;胆影葡胺;胆影酸葡甲胺;己乌洛康;甲基葡胺碘胆胺 * 依可碘酯（Ecothiopate iodine，碘化二乙氧磷酰硫胆碱）是一种治疗青光眼的长效抗胆碱酯酶滴眼药，也可引起肺气肿患者气道阻塞加重。 新斯的明和吡斯的明：N2受体激动剂 * 哮喘实质上是一种气道慢性炎症性疾病 在哮喘的危险因素作用下，