肾功能不全患者的围术期处理PPT.ppt

急性肾功能衰竭患者的围手术期处理 概 述 急性肾衰竭是一种较常见的临床重、危、急症， 可发生于临床多个学科。 是由各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几周) 突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。 肾功能下降---可发生在原来无肾脏病患者， 也可发生在慢性肾脏病患者。 氮质废物（Cr/BUN）升高 表现为 水、电解质和酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症 常伴有少尿（400ml/d）,但也可以无少尿表现。 广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis, ATN)  病因和分类 有效循环血量下降所致功能性肾小球灌注压下降， 肾实质的结构并无异常变化。 血容量不足——各种原因液体丢失和出血：烧伤、腹泻、手术、高热 心排血量下降——心脏疾病：心肌梗死、充血性心衰 全身血管扩张——休克、降压药、麻醉药过量 肾内血流动力学改变 肾血管收缩：药物、肝功能衰竭、脓毒症 肾自身调节受损 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 非类固醇类消炎药NSAIDS 肾灌注量减少在6小时内得到纠正，肾功能可迅速恢复，否则ATN。 １、肾前性急性肾衰竭 急性尿路梗阻 可发生从肾盂到尿道的任一水平　 肾内梗阻：骨髓瘤、尿酸、磺胺 双侧肾盂、输尿管梗阻 管腔内：结石、肿瘤　　 管腔外：腹膜后纤维化、误结扎 膀胱及以下部位：结石、肿瘤、血块 神经源性膀胱 前列腺肥大 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复 2、肾后性急性肾衰竭 3、肾性急性肾衰竭 有肾实质损伤 肾小球、肾小管 、肾间质、肾血管。　 常见原因： 　　 肾缺血：手术、创伤、烧伤 生物毒素：鱼胆 　　 外源性毒素 化学毒素：百草枯 肾毒性物质 肾毒性药物：造影剂、草药 内源性毒素 血红蛋白：溶血 肌红蛋白：挤压伤综合征 肾小管 脱水 低血容量 低血压 渗透压感受器 容量感受器 压力感受器 交感肾上腺 | 肾素 | 血管紧张素 系统 醛固酮 抗利尿激素 （精氨酸血管加压素，AVP） 水钠重吸收 浓缩尿 肾前性少尿表现为典型的高尿液渗透压和低尿钠 触发 脓毒血症 肝功能衰竭 肾脏血流减少 少尿 钠潴留（尿钠10mEq/L） 内毒素 肾前性 “血管运动性肾病” 对补液治疗反应较差，只有对因治疗才有效果 围手术期少尿比较常见，但很少即意味发生急性肾功能衰竭 少尿是血容量不足的表现，在证实存在其他因素之前应按照肾前性因素处理 尿量正常并不能排除急性肾功能衰竭 肌酐清除率逐渐降低是渐进性肾功能不全和急性肾功能衰竭最可靠的临床指标，反映了肾小球滤过率（GFR） 在缺血性急性肾小管坏死的经典动物模型中，损伤的性质取决于肾动脉内灌注去甲肾上腺素的时间 肾前性综合征 一次小于60min的简单灌注能导致可逆性少尿，未受损伤的肾小管充分发挥保水保钠作用，故尿液呈高渗性而尿钠较低：当停止去甲肾上腺素灌注时，少尿情况改善。 急性肾小管坏死（ATN） 长达60~120min的灌注可导致持续性少尿，并在停止去甲肾上腺素灌注后出现氮质血症。肾小管丧失其保钠保水作用，以致出现高钠低渗尿。当血流动力学恢复时，由于近端肾小管被坏死细胞阻塞等原因，导致GFR仍低于10%。 若缺血损伤持续时间足够长，可逆的生理性肾前性综合征可会进展为顽固的急性肾小管坏死。 导致ATN的肾毒性途径 单个药物的损伤不足以导致肾毒性急性肾损伤（AKI） 在使用多种药物时会导致处于不利环境的肾脏的损害成指数级激增 肾毒性药物不仅可直接作用于靶细胞，还可通过破坏肾髓质亨氏襻（mTAL，髓袢）的氧平衡从而间接导致肾损伤 肾毒性急性肾功能衰竭通常是非少尿性的，血肌酐清除率（SCr）上升也比较缓慢 氨基糖甙类 庆大霉素、卡那霉素