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功能与代谢改变及其机制 赢 斌梦涛彦洁张引红 功能与代谢改变及其机制 功能与代谢改变及其机制 左心衰 肺淤血 功能与代谢改变及其机制 淤血 缺血 缺氧 缺养 由于右心衰竭，静脉回流受阻，引起肝脏淤血，进而出现肝脏肿大，同时使肝细胞缺血得不到营养而坏死，导致肝脏纤维化及结节形成。进而形成心源性肝硬化，又称之为“槟榔肝”。 由于肝脏缺血缺氧导致的非炎症性肝细胞坏死，导致缺血性肝炎． 心衰发生后，胃肠道低灌注，胃肠黏膜缺血缺氧，肠道屏障功能障碍，从而发生肠道细茵移位和肠源性内毒素血症． 内毒素激活体内细胞因子和炎性介质的释放，此过程可进一步引起肠道屏障功能障碍和心肌细胞损害，从而形成恶性循环，引起心衰进展． 功能与代谢改变及其机制 一、心力衰竭时肾脏血流动力学变化 1.肾脏血流量减少 心力衰竭 ?动脉系统供血不足 ?反射性交感神经功能亢进 ?儿茶酚胺分泌增多 ?外周阻力血管收缩 ?肾血流量及有效肾血浆流量下降 2.肾脏血流重新分布 肾内血管收缩主要是肾皮质小动脉，这引起肾实质内血流重新分布，肾皮质血流减少，髓质血流相对增多。这时肾小管周围毛细血管腔内静水压下降，胶体渗透压增加。这些血流动力学变化可增加肾小管对水、钠的重吸收，产生水钠潴留。 3.肾小球滤过率下降 肾小球滤过率与肾血流量相比，其下降的程度不及后者，轻度充血性心力衰竭患者肾小球滤过率下降可不明显，这主要是由于出球小动脉收缩比入球小动脉更为强烈的结果。出球小动脉过度收缩对于维持肾小球滤过率具有代偿性意义。 二、心力衰竭时肾功能改变及相关的临床表现 1.钠水潴留 早期及轻度充血性心力衰竭患者隐性水肿，体重增加，这时患者多能日常活动，问诊时可发现夜尿增多。严重充血性心力衰竭患者出现显性水肿，为下垂性，午后下肢浮肿较重，平卧位则以腰骶部较重。 2.滤过清除废物功能下降 充血性心力衰竭的氮质血症主要是肾前性，主要与有效肾血流量及肾小球滤过率下降有关。心衰控制后氮质血症常可缓解。肾小球滤过率下降对于那些主要从尿路排泄药物的体内过程，有显著的影响，有必要调整用药剂量。 3.肾小球滤过膜一过性损伤的表现 严重充血性心力衰竭的的患者，特别有过肾脏疾病或老年患者，容易出现蛋白尿，为肾小球性。随着心功能改善，蛋白尿消失。大量蛋白尿时要注意排除肾静脉血栓形成。 ?4.肾脏对损伤因子的敏感性增加 充血性心力衰竭时，肾小球滤过率下降，药物或其代谢产物排泄减慢，容易发生药物或其代谢产物的积畜。 肾小管重吸收水增多，肾小管内尿液高度浓缩，可提高药物或其代谢产物在肾小管腔的浓度。 这两方面的作用都可使肾毒性药物的毒性作用增加。 ?5.肾梗塞 慢性充血性心力衰竭的患者，可在左心房或左心室内形成附壁血栓，脱落后可引起肾梗塞。较大的肾梗塞表现为突然腰痛和血尿，肾功能也进一步恶化。小的肾梗塞可无明显临床症状。 功能与代谢改变及其机制 一、水、钠潴留 二、酸中毒 水钠潴留 病例四、暴饮暴食与酗酒 王彬，39岁，4天前与同学聚会，至清晨2点多回家。睡下不久，王彬感到剑突下疼痛，呈烧灼样，恶心，无返酸和呕吐，自认为饮酒过多、食用大量肉食导致消化不良，故服用4片干酵母片。2小时后症状无缓解，到医院急诊。血压145/90mmHg，心率90次/分，心肺听诊无异常。医生诊断为“急性胃肠炎”，给予654-2解痉治疗。疼痛持续1天后逐渐缓解。2天前王彬感觉气短、胸闷，散步时更加明显，休息后缓解。睡眠时感觉憋气明显，坐起后憋气明显减轻。发病以来，饮食睡眠尚可，大便1次/日，自觉尿量减少。 既往史：王彬一向身体健康，因工作繁忙，从未参加过体检。平时应酬多，经常抽烟喝酒。 家族史。父母均患有高血压病，哥哥患有冠心病。 体检：神志清醒，口唇轻度发绀，半卧位，颈静脉无怒张。呼吸25次/分，双肺呼吸音清，左肺中下部散在少量哮鸣音，左肺底可闻及细湿啰音。血压112/74mmHg，心率104次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音，心界不大。腹软，肝脾未触及。双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动对称、良好。 心电图显示左室前壁心肌梗死。血清酶测定显示，肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）升高，肌钙蛋白T（TnT）升高。超声心动图显示左室前壁、前间壁、侧壁中段－心尖段的室壁节段性运动异常，左房和左室增大，轻度二尖瓣返流，左室收缩功能减退，左室射血分数41