舒张性心功能障碍与衰竭_郭继鸿-课件幻灯演示幻灯片.pptVIP

心衰时 正常时 收缩期延长 有效舒张 期更短 等容舒张 期延长 收缩期 舒张期 有效舒 张期（EA 间期） E A 五、有效舒张期的改变 机制（细胞、分子学机制） 收缩期 舒张期 E A 等容舒 张期长 心室 因素 心房 因素 PR间期过长/短影响E/A间期（有效舒张期） 机制（细胞、分子学机制） 1、心衰患者舒张期缩短 舒张期相对缩短 收缩功能下降， 收缩期延长 有效舒张期缩短 A.等容舒张期延长 B.PR短：A峰切尾 PR长：E峰切尾 心衰时 机制（细胞、分子学机制） 心衰时 正常时 收缩期延长 有效舒张 期更短 等容舒张 期延长 收缩期 舒张期 有效舒 张期（EA 间期） E A 机制（细胞、分子学机制） 2.E峰受损 心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损 收缩期 舒张期 快速 充盈 缓慢 充盈 机制（细胞、分子学机制） 3.E峰受损 心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损 收缩期 舒张期 快速 充盈 缓慢 充盈 青年 中年 老年 机制（细胞、分子学机制） 3.心房因素 心房的辅助泵作用约占舒张期功能的30% 心房肌纤维化、房颤、房室间期不良，均可导致心房辅助泵功能下降，影响舒张功能 机制（细胞、分子学机制） 4. PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短 此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重 （1）AV间期过短：A峰被切尾， E峰＋A峰（有效舒张期）缩短 （2）AV间期过长：E峰被A峰切尾 （EA融合），E峰＋A峰（有效舒 张期）缩短 AV间期过短 QA EA间期缩短 AV间期过长 QA EA间期缩短 机制（细胞、分子学机制） 切尾 EA 融合 过短 优化后 过长  AV80ms AV200ms AV130ms 机制（细胞、分子学机制） 主要内容 舒张性心衰的定义 舒张性心衰的流行病学 舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制） 舒张性心衰的临床表现 舒张性心衰的诊断方法 舒张性心衰的治疗 临床表现 症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、心肺听诊异常。 同时也可能有右心衰竭的征象，包括颈静脉怒张等 参数 收缩性心衰 舒张性心衰 病史 冠心病 高血压 糖尿病 瓣膜性心脏病 阵发性呼吸困难 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + — + + + 体格检查 心界扩大 心音低钝 S3 奔马律 S4 奔马律 高血压 瓣膜返流 啰音 水肿 颈静脉充盈 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 胸部X线(X-ray) 心脏扩大 肺淤血 + + + + + + + + + + + + + + + + ++ + + + 临床表现 主要内容 舒张性心衰的定义 舒张性心衰的流行病学 舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制） 舒张性心衰的临床表现 舒张性心衰的诊断方法 舒张性心衰的治疗与预后 诊断方法 病史、临床检查、心脏功能降低的客观指标。 症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、心肺听诊异常。同时也可能有右心衰竭的征象，包括颈静脉怒张等。 血流动力学标准包括：左室舒张功能降低、左室舒张顺应性显著降低，左室充盈压力增加。 诊断舒张性心力衰竭必须要有客观的证据。 由于通常不用侵入性检查方法，客观的诊断证据常依据非侵入性检查方法得出，因而有一定的局限性。 最重要的依据来自于组织多普勒超声，包括心脏功能和结构参数。 诊断方法 舒张性心力衰竭的诊断标准 主要标准 1. 临床 心衰证据 弗莱明翰标准 (2个主要或1个主要＋2个次要标准) 波士顿标准 (5-7分:可能HF; 8-12分: 确诊HF) 血浆BNP升高 (400 pg/ml3) 或胸部X-线示肺淤血 心肺运动试验示肺功能减弱 2.LVEF及心腔大小正常 3. 左心室舒张、充盈异常，舒张期僵硬 明确证据 1. 左心室肥厚或向心性重构 2. 左房扩大(无房颤) 3. 多普勒超声心动图或导管检查有舒张功能不全的证据 诊断方法 HF的症状或体征 LVEF 50% 且 左心室舒张末期容积指数(LVED VI) 97 ml / m2 左心室舒张、充盈、舒张期扩胀和硬度异常 肺动脉楔压12 mmHg 或 左心室舒张末压16 mmHg 组织多普勒 NT proBNP 220 pg/ml BNP 200 pg/ml E/E’ 15 15 E/E’ 8 超声血流多普勒 : . E/A DT . 肺静脉血流 . 左房扩大 . 左心室肥厚 .