[医药卫生]血pH测定与血气分析.ppt

2、呼吸性碱中毒 (原发性Pco2 ? ，即CO2呼出过多)： 原因： 呼吸中枢兴奋?增加呼吸速度及深度，如 ? 高热（各种感染） ? 环境温度过高 ? 缺氧（高原、贫血、心衰、妊娠） ? 药物中毒（水杨酸、奎宁） ? 癔病 ? 肝性昏迷等 血pH及血气分析的临床意义 代偿：肾脏——? HCO3-的排出 实验诊断：pH ?, PCO2 ? 代偿变化是 HCO3-、BE ? 血pH及血气分析的临床意义 3、代谢性酸中毒（原发性HCO3- ?） 原因： ? 有机酸产生 ?（糖尿病性酸中毒） ? 严重缺氧(剧烈运动、抽风、休克、肝衰、体外循环) ? 尿中酸排除 ? （肾衰） ? HCO3-大量损失（腹泻、引流或瘘道引起肠液损失） 代偿：呼吸代偿——H+ ? ?刺激呼吸中枢 ?呼吸过度 ?PCO2 ? ?pH ? 肾脏代偿——肾小管分泌H+，氨生成， HCO3-重吸收 ? 血pH及血气分析的临床意义 4、代谢性碱中毒（原发性HCO3- ?） 原因: ? H+大量损失(幽升梗阻、高位小肠梗阻 ? 呕吐) ? 碱性药物过多(NaOH) ? 低K+症(K摄取不足或吸收不足、 肠液损失、 利尿剂、皮质激素治疗、肾上腺皮质功能亢进、 X线、紫外线、镭治疗等） 代偿: 呼吸代偿——H+ ? ?抑制呼吸中枢 ? PCO2 ? 肾脏代偿—— 肾小管对H+分泌?， 氨生成及HCO3-重吸收 ?，排除 ? 血pH及血气分析的临床意义 案例学习（Case Study): 例1：糖尿病性昏迷，血液pH6.96，PCO22.79kPa(21mmHg)，HCO3-4.6mmol/L，Beb-28.2mmol/L，BEecf-25mmol/L。 “代谢性酸中毒、部分代偿” 血pH及血气分析的临床意义 例2：慢支、肺气肿、早期肺心病，PO27.315kPa(56mmHg), pH7.36, PCO27.58kPa(57mmHg), Beb+4.5mmol/L。 “呼吸性酸中毒、代偿完全” 血pH及血气分析的临床意义 * 醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节。当失血等原因使血容量减少，动脉血压降低时，肾入球小动脉管壁的牵张感受器就因入球小动脉血压下降和血容量减少而受到剌激，近球细胞的肾素分泌乃增多。同时由于肾小球滤过率也相应减少，流经致密斑的Na+亦因而减少，这也可使近球细胞的肾素分泌增多。（另一种完全相反的见解是，远曲小管起始部分肾小管液Na+浓度的增加，可剌激致密斑而使近球细胞分泌肾素增多。目前这两种看法尚未能统一。）肾素增多后，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ便相继增多，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都能剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮的合成和分泌增多。 此外，近球细胞处的小动脉管内有交感神经末梢支配，肾交感神经兴奋时能使肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接剌激近球细胞，使肾素释放增加。 血浆K+浓度升高或Na+浓度降低，可直接剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增多；反之，当血浆K+浓度降低或Na+浓度升高时，醛固酮的分泌减少。 * 一般膳食每日可提供钾50~100mmol/L，足够维持生理需要。 * K：90%在细胞内，10%位于血液和骨。 注意： 1.严格避免溶血（中度溶血K增高达50%） 2.扎止血带，握拳10次，K增高10~20%。 3.药物：1）iV青霉素钾导致高血钾；IV青霉素钠导致钾分泌增加。2）大量注入GlU使K下降0.4。3）储钾利尿剂、非皮质醇抗炎药，尤其是肾衰时K升高。4）过量摄入甘草导致K降低。 3.白细胞增多（白血病）K增高 4.真红或髓系增生性疾病引起的PLT增多症会引起K增高，因为血液凝固过程中，PLT