高血压危象认识与实践演示文稿.ppt

缺血性脑卒中 当舒张压大于130 mm Hg时： 方可小心将血压降至 110 mm Hg 选用硝普钠、 尼卡地平、 酚妥拉明 蛛网膜下腔出血 2.可静脉内注射 ,也可用胃管口服每4h服60mg 血压控制不满意时加拉贝洛尔 1. 首选尼莫地平 因蛛网膜下腔出血常因脑动脉瘤破裂所致 降压:可使动脉瘤闭塞 可保护脑血管痉挛引起缺 血 可改善预后 ,降低迟发性神经功能损伤 的发生率 病理生理改变 高血压 急症 B D B C A 交感肾上腺素系统活性增强?β受体+：HR 收缩力? 耗氧量? α受体+：血管收缩 Bp? 激活RAAS系统?血管收缩 钠水潴留 心 脑 肾血管的自主调节反应异常 ?器官组织灌注? 对突发性血压升高的变调能力??加重靶器官结构功能损害 A E 认识与实践 对高血压危象处理原则 有影响的几个概念 是减少高血压急症发生的关键 提高“三个率” 972,000,000人 26.4% 160,000,000人 18.8% 高血压流行现状 2006年ISH福冈会议 2002 年全国居民营养与健康状况调查 全球高血压患者人数 我国高血压患者人数 高血压急症发生率? 占高血压患者的 1%-2% 是高血压危象成功救治的关键 保护靶器官 降低心脑血管事件是降压治疗的根本目的 ESC2007指南 降低心脑血管事件风险 2005中国高血压防治指南 JNC-7 高血压治疗 JNC-7 中国高血压指南 Journal of Hypertension,2007,25:11-5-1187 对血压自动调节阈的理解 有利于正确把握高血压急症的 “降压紧急度” 血压的自动调节功能 ——维持生命器官(脑、心、肾)的血流量 血压的自动调节阈 ?! 血压自动调节阈 0 50 100 150 200 MAPmmHg 正常 慢性高血压 血压经常波动(MAP60-120mmHg) 心 脑 肾的动脉血流保持相对恒定 这种自动调节作用仍然存在 调节范围上移(MAP100-150mmHg) 血压对血流的曲线右移 以耐受较高水平的血压,维持各脏器血流 ? 达到自动调节阈高限 则发生高灌注 超过自动调节阈值时 ,便发生器官损伤 ? 自动调节阈低限 时发生低灌注 在高血压危象中 突然降低血压 将导致脑 水肿以及中小动脉的急慢性炎症甚至坏死 出现急性肾衰、 心肌缺血及脑血管事件 血压? 血压? 正确把握高血压急症的降压紧急度 实 践 高血压危象处理原则 高血压危象的处理原则 总原则 根据不同的临床情况 选择合适的药物 适时将血压降至安全范围 高血压危象的处理原则 1. 收入 CCU( I CU)病房住院治疗 2. 首先明确和去除导致高血压危象诱因 了解靶器官功能状况。 3. 使血压迅速而适度的下降 保护靶器官 ,处理器官功能障碍 4. 宜选择静脉应用的降压药。 高血压危象的处理原则—目标血压 降压目标—3种选择(视临床情况的不同) 第一：正常水平 第二：病前水平 第三：160～180mmHg/100～110mmHg 高血压危象的处理原则—目标血压 最初目标 在数分钟至 2小时内 ——使MAP下降不超过25% 以后 2～6小时 ——血压降至 160 /100mmHg [如果这样的血压水平可耐受的和临床情况稳定] 以后 24～48小时 ——逐步降低血压达到正常水平 高血压危象的处理原则 下列情况应除外: 急性缺血性卒中 没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗 主动脉夹层 应将收缩压迅速降至 100mmHg左右 (如能耐受 ) 实 践 各种高血压急症药物选择 高血压脑病 是一种特殊的脑血管高血压急症 特点： 弥漫性脑功能障碍, 伴头痛 恶心 呕吐 意识状态 常伴有高血压三级视网膜表现和急性肾功能障碍 颅脑CT 往往正常或表现为弥漫性脑水肿 病理改变 血管坏死 脑微梗死 和出血 病因 过度灌注 和脑水肿 ? 高血压脑病 逐渐降低血压 MAP在 2～3小时内降低 20%～30% 通常可使症状得到迅速改善 过于迅速而大幅度地降压可干扰机体调节血流的能力 导致脑灌注不足 药物可选择硝普钠、拉贝洛尔、尼卡地平 经过6～12h降压治疗未改善者 应考虑其他原因引起的脑病 避免使用有CNS副反应的药物,如可乐定 甲基多巴和利血平 高血压脑病 急进型恶性高血压 1.最多见原因：肾实质性高血压 2.大多数恶性高血压患者就诊时有肾功能减退 其中 1/