心力衰竭心肌细胞能量代谢及干预机制-会议课件教学演示文稿.pptVIP

祝善俊 教 授 第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所; 心脏耗能位居所有器官之首，每天消耗6kg ATP，搏动约 10 万次，向全身泵出 10 吨血液。心脏通过能量代谢将储存于脂肪酸或葡萄糖中的化学能转化为机械能，为心脏收缩和舒张提供能量。若能量产生和利用的效率发生改变，心脏便会出现功能障碍。;任何减少能量消耗的心力衰竭疗法，如β受体阻滞剂，ACEI，ARB均可以改善心衰患者的预后。 增加能量消耗的药物，如正性肌力药物，则增加心衰的死亡率。;主 要 内 容;;;正常心肌的能量代谢过程（一）：底物的利用;正常心肌的能量代谢过程（二）：氧化磷酸化;;正常心肌能量代谢－受不同因素调节 ;;;;;;重要的核转录共活化因子—PGC-1α ;UCP2位于线粒体内膜上，使氧化过程和磷酸化过程解偶联，导致ATP合成减少。 我们前期的研究发现衰竭心肌UCP2表达升高，且随着心功能恶化，UCP2呈现进行性升高，并伴随着高能磷酸盐含量降低。;Jennifer G. Duncan and Brian N. Finck;First Step;主 要 内 容;;;;;; L-卡尼汀是脂肪酸代谢的必需辅助因子，它能将心肌细胞胞浆中堆积的FFA转入线粒体，促进心肌由CHF时的无氧糖酵解重新回到脂肪酸氧化，使心肌能量代谢恢复正常。 ; 辅酶Q1