[临床医学]7缺氧.ppt

概述 第一节 常用血氧指标 血氧分压（P02） 以 PaO2↓ 为基本特征的缺氧， 亦称低张性缺氧( hypotonic hypoxia) 低张性缺氧的机制 PaO2小于60mmHg，使血液与细胞内的氧分压差减少，导致O2弥散速度↓，组织从单位血液摄取O2↓。 (四)低张性缺氧血氧变化特点 发绀 (cyanosis) 2. 原因和机制 ② Hb性质改变： 毛细血管中血氧分压下降示意图 2. 原因和机制 ② Hb性质改变： CO 中 毒 血液性缺氧血氧变化特点 2.循环性缺氧原因和机制 循环性缺氧血氧变化特点  PaO2 SaO2 CO2max CaO2 CvO2 DA-VO2  N N N N ↓ ↑ 2. 原因和机制 ③ 维生素缺乏 3. 血氧变化特点： PaO2 SaO2 CO2max CaO2 CvO2 DA-VO2 N N N N ↑ ↓ 第三节 缺氧时机体机能代谢改变 一.呼吸系统的变化 (一)代偿反应—呼吸加深加快 机制： PaO2↓(60mmHg）刺激颈A体、主A体化学感受器，使呼吸深快。 代偿的意义： （1）肺泡通气增加， PaO2增加 （2）胸内负压增大，回心血量增加 代偿特点： 1.肺通气改变程度与缺氧时间有关； 肺通气 外周感受器 呼吸中枢 肺通气 急性缺氧 ? + - 增加65% 2?3日 ? ? ? + 增加5-7倍 长期 ? - 仅增加15% 2.肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。 二 循环系统的变化 (一)代偿反应 1.心输出量增加 2.肺血管收缩 3.血液重分布 4.毛细血管增生 三 血液系统的变化 (一)代偿性反应 1.红细胞和血红蛋白增加 2.氧离曲线右移 （红细胞向组织释放氧的能力增强） 2，3-DPG ? 机制： （1）缺氧或代偿后伴有呼碱时，HHb增加结合红细胞内的游离2,3-DPG ，使糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少， （2）缺氧过度通气，提高pH,糖酵解增强 (二)血液系统损伤性变化 四. 中枢神经系统的变化 急性缺氧： 五.组织细胞的变化 (一)代偿性反应 1.利用氧的能力升高 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态 (二) 组织细胞损伤性变化 细胞膜的变化 第四节影响机体对缺氧耐受性的因素 本章目的要求： 1.掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念。 2.掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点 3.掌握缺氧时机体的变化。 4.了解影响机体对缺氧耐受性的因素。 病例分析 吴某，男，67岁。半月前因患肺炎在当地诊所治疗，疗效不佳，症状逐渐加重。1天前出现高热、呼吸困难、意识恍惚，急转入上级医院，经体格检查和其他辅助检查 诊断：感染性休克合并急性呼吸窘迫综合征。 试用缺氧一节的知识进行分析：患者可能存在哪些类型的缺氧？为什么？ Hb-Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe2+ O2 O2 O2 O2 Fe3+ OH Hb-Fe3+OH 亚硝酸盐 Fe2+ （肠源性紫绀 Enterogenous cyanosis） （棕褐色） 高铁血红蛋白血症 （1） HbFe3+无携氧能力； （2）提高剩余HbFe2+与O2的亲和力，造成氧离曲线左移 氧化剂 N N 皮肤粘膜? 苍白，少发绀? 樱桃红色 肠源性紫绀 \N PaO2 SaO2 CO2max CaO2 CvO2 DA-VO2 Enterogenous cyanosis 三、循环性缺氧 Circulatory hypoxia 血液循环发生障碍，组织供血量↓引起的供氧不足，亦称低动力性缺氧. 1. Concept Gas transport T