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第四章 外科休克病人的护理
熟悉
了解
学习目标
了解:休克的病因与分类、病理生理。
熟悉:外科休克病人的治疗原则。
掌握:1、休克的概念、临床表现、护理评估及护 理措施。
2、低血容量性休克、感染性休克处理原则
重点:
休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理措施、观察指标。
难点:
1、休克病人的病理生理、紧急处理原则。
2、中心静脉压与补液的关系。
重点与难点
指出休克的临床表现
案例导入
患者,男,31岁,农民,以左侧腹部外伤后,疼痛2小时,急诊入院。诉:入院前2小时在劳动中不慎被木块击中左中上腹部,即感疼痛剧烈,直腰困难。现面色苍白,四肢湿冷,测BP85/50mmHg,HR120/min,R24/min,CVP2cmH2O
查体:全腹均有压痛,以左中上腹为重,反跳痛明显,肠鸣音活跃。诊断性腹穿抽出不凝血
B超提示:腹腔积液,脾脏破裂。
血常规:WBC11.8×109/L,RBC4.43×1012/L。
提问:以上情况提示病人出现了哪种休克?
如何急救与护理?
第一节 概 述
[定义] 是机体受到多种致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特点的病理性综合征 。
[机体维持足够血液灌流的三大因素]
充足的血容量
有效的心排出量
良好的周围血管张力
出血
感染
创伤
过敏
……
一、分类
按病因分类
1.低血容量性休克:常因大量出血或丢失大量体液而发生 (损伤性、失血性休克)
2.感染性休克:由病毒、细菌感染引起(内毒素性休克、脓毒性休克)
3.心源性休克:心律失常、大面积心梗
4.神经源性休克:剧烈疼痛、创伤刺激
5.过敏性休克:致敏物导致
知识点回顾
微循环?
毛细血管前阻力血管?
毛细血管后阻力血管?
为什么毛细血管前后阻力的比值增大,会使毛细血管血压降低?
知识点回顾
微循环?微动脉与微静脉之间的血液循环
毛细血管前阻力血管?指小动脉和微动脉
其舒缩活动改变其管径大小,调节血流阻力,影响动脉血压和器官血流量。
毛细血管后阻力血管?指微静脉
其舒缩活动影响毛细血管前后阻力的比值,改变毛细血管的血压。
毛细血管前后阻力的比值增大,会使毛细血管血压降低?
导致毛细血管内血容量减少,血管壁受压力减小
二、病理生理
各种休克共同的病生基础:
有效循环血容量锐减
微循环、代谢改变,
内脏器官继发性损害
组织血液灌注不足
myron8001@
病理生理
(一)微循环障碍
微循环收缩期(休克代偿期)
微循环扩张期(休克抑制期)
微循环衰竭期(休克失代偿期)
myron8001@
微循环收缩期
血容量↓
BP↓
压力感受器
交感肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺大量释放
选择性地外周和内脏微血管收缩
(微动脉和cap前括约肌为著)
保证重要
器官供血
微循环缺血
回心血量↑
心跳↑
心输出量↑
myron8001@
微循环扩张期
微循环内缺血
组织细胞缺血、缺氧
无氧酵解↑代谢性酸中毒
微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓
微动脉和cap前括约肌收缩减弱
血液涌入cap网、微循环瘀血
血浆外渗
血液浓缩、回心血量↓、BP↓
myron8001@
微循环衰竭期
血液浓缩
血粘度↑
酸中毒
血液高凝状态
DIC
凝血因子大量消耗、
激活纤溶系统
组织细胞缺血、
缺氧 ↑
严重出血倾向
细胞功能障碍、坏死
微血栓
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
特点
机制
影响
myron8001@
【病理生理】
(二)代谢变化
供氧不足、无氧糖酵解为主、获得能量少
合成代谢减少,分解代谢增加
代谢性酸中毒
从而引起细胞器受到破坏,导致发生器官功能障碍
【病理生理】
(三)炎症介质释放和细胞损伤
大量炎症介质释放:脂质过氧化和细胞膜破裂
能量不足、钠钾泵失灵、钠水内流:细胞肿胀、高钾血症等
(四)内脏器官继发性损伤
肺:肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张→ ARDS
肾:肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓ →急性肾衰
心:冠状A血流↓→心肌缺血缺氧→心肌受损→心肌坏死和心衰
脑:脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅内 压升高
肝:合成、代谢功能受破坏→肝功能障碍
【病理生理】
(四)内脏器官继发性损伤
胃肠道:缺血、缺氧→屏障功能受损
→急性胃粘膜糜烂
→应激性溃疡
→上消化道出血
→肠源性感染或毒
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