细胞凋亡2.pptVIP

* * 五、凋亡与坏死 细胞凋亡与细胞坏死是截然不同的过程与生物现象。在形态学，生化代谢，分子机制，结局和意义等方面都有本质区别。坏死常常是由于严重紊乱了细胞外环境条件所致，并伴有不可控制的细胞肿胀和破裂，细胞坏死首先是膜通透性的增加，流动性，渗透性，细胞外形发生不规则变化，内质网扩张，核染色质不规则移位，进而线粒体和核肿胀，溶酶体破坏，细胞膜破裂，胞浆外溢，周围引起炎症反应，形态上表现为核浓缩，碎裂，溶解。坏死的细胞内ATP和蛋白的合成受抑与终止。细胞坏死常显示出被杀的特点，常为成组细胞同步发生。 凋亡细胞的特征如前所述，细胞收缩变圆与周围细胞脱离，失去表面结构，胞浆浓缩，内质网扩张与膜融合，线粒体无明显变化。核染色质密度增加并凝聚于核膜下，核仁裂解，进而细胞膜内陷将细胞自行分割为多个具膜包裹的凋亡小体，这种细胞死亡过程不发生溶酶体，线粒体及细胞膜破裂，没有细胞内含物的外泄，故不引起炎症反应，不影响局部微环境和周围组织的次级损伤，凋亡时ATP和某些mRNA和蛋白质的合成仍在进行，细胞第二信使系统仍能活动。发生凋亡的细胞有蛋白质和RNA合成的功能，有某些特殊基因的表现，显示主动自杀性特点。 凋亡与坏死主要鉴别（形态学） 引起炎症反应，继发性组织损伤， 诱发组织再生与修复，形成疤痕， 坏死→补偿性增生→细胞增殖 不引起炎症反应，迅速退 化，无整个组织瓦解，不诱发组织的再生与修复，细胞生长增殖→凋亡 组织反应 吞噬细胞吞噬细胞碎片，溶解 凋亡小体可被同种或异种细胞识别吞噬 结局 随机降解弥漫ATP膜损伤， 氧自由基损伤 核酸内切酶作用核酸DNA裂解为200bp或其倍数片断（核孔裂开） DNA破坏机制 染料掺入（膜破坏或通透性↑） 开始被排斥 染料排斥试验 染色质疏松变性粗糙 染色质致密，凝集或边集浓染 染色质 细胞器肿胀溶解 细胞器未遭破坏，胞浆浓缩 细胞器 细胞肿胀，核淡染，凝固性坏死， 无膜性小体 固缩核，浓染胞浆，脱离。凋亡小体 过 程 细胞完整性破坏 成片细胞死亡，破坏组织结构 细胞膜出芽，冒泡但完整性 好，活组织中个别细胞死亡 细胞形态 坏 死 凋 亡 六、凋亡与增生、萎缩 人体的发生发展有赖于细胞周期的正常运行，有赖于细胞增殖，分化与死亡的平恒。因此细胞凋亡与生长、分化同样重要，是生命的基本特征。凋亡细胞离开有丝分裂周期运行的轨道转向死亡，调控细胞周期突变，会直接干扰细胞周期的正常运行诱发疾病。