第八章 尿液的生成和排出(6学时).pptVIP

名词： 排泄、肾小球滤过率、滤过分数、肾小球滤过、渗透性利尿、肾糖阈、球-管平衡、水利尿 原尿生成的过程、肾小球滤过的影响因素、尿生成的调节（速尿、葡萄糖利尿机制，生理盐水利尿机制，肾交感神经作用，抗利尿激素的作用、有效刺激、水利尿、血容量增多利尿机制等） 知识点 　 皮质肾单位 近髓肾单位 位置 外皮质和中皮质层 内皮质层 数量 较多占 85～90% 较少 肾小球 体积较小 较大 髓袢 很短 很长 　　入球小动脉 /出球小动脉 2∶1 1∶1 球后直小血管 较短 较长 主要作用 形成原尿 与尿液浓缩、稀释有关 　皮质肾单位和近髓肾单位的异同点 2.0r4.2nm，随r的增大滤过量减少 r=3.6nm的血浆清（白）蛋白（69000）难滤过 图8-6 肾小球毛细血管血压、胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的影响 顺浓度差 顺电位差 CI-通道 哇巴因 抑制钠泵 速尿 泌K+动力： 管内外K+浓度差； Na+重吸收后管内电位为负值 CI- 水通道 图8-10 近端小管重吸收 HCO3- 的细胞机制 图 人体肾小管对葡萄糖的重吸收率与血浆葡萄糖浓度的关系 图 醛固酮作用机制示意图 * 1.HCO3-重吸收：被动 主要在近端小管 （1）以CO2的形式重吸收； （2）速度快于Cl-； （3）与Na+-H+逆向交换或H泵呈正相关（H+分泌↑→重吸收HCO3-↑） 碳酸苷酶抑制剂：乙酰唑胺 （二）HCO3-重吸收与H+的分泌 2.H+的分泌 （1）近端小管： H+- Na+交换 （2）远曲小管和集合管：润细胞主动分泌H+ （H+-ATP酶、H+-K-ATP酶） 特点： 与重吸收HCO3-、Na+呈正相关（排酸保碱） 与泌K+呈负相关（竞争抑制） 泌H+是有限度的，小管液pH4.5泌H+停止 谷氨酰胺脱氨 H+分泌→ NH3分泌 HCO3-的重吸收↑ 意义：排酸保碱 （三）NH3的分泌 1.重吸收：2/3在近端小管，主动过程 2.分泌：Na+ - K+交换，远端小管和集合管 体内K+的代谢特点：多吃多排，少吃少排，不吃也要排 临床上，对不能进食的病人适当补K+ 。 （四）K+的重吸收和分泌 Na+-H+交换与Na+ -K+交换是相互竞争的 酸中毒时：Na+-H+交换?, Na+ -K+ ?, 血K+(?)； 高血钾症：Na+ -K+ ?, Na+-H+ ?, 会引起(?)中毒。 （五）葡萄糖（glucose,G）的重吸收 1.部位：仅限于近端小管，尤其是前半段 2.机制：继发性主动转运 管腔膜：经G-Na+同向转运体进入细胞（Na+泵导致细胞内低钠） 基底侧膜：顺浓度差经载体转运入细胞间隙 3.特点：G重吸收有一定限度 肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖 浓度。正常成人：180mg/100ml 第四节 尿液的浓缩和稀释 各段小管液渗透压的变化（图） 浓缩和稀释发生部位：远端小管和集合管 低渗尿 高渗尿 等渗尿 多尿：2.5L/24h 少尿：400ml /24h 无尿：100ml /24h 一、尿液的稀释 体内水↑→血浆晶体渗透压↓→ VP (vasopressin血管升压素)释放↓ → 远曲小管集合管对水通透性↓ →低渗尿，尿量↑ 二、尿液的浓缩 体内失水→血浆晶体渗透压↑→ VP释放↑→ 远曲小管集合管对水通透性↑ →高渗尿，尿量↓ 尿浓缩的必备条件：髓质的渗透浓度梯度 1．外髓：NaCl（升支粗段主动重吸收 ） 2．内髓： NaCl、尿素 3．尿素的再循环意义：促进髓质渗透梯度的建立；节省能量。 　严重营养不良，尿的浓缩功能下降 三、直小血管的作用 Na+和尿素不致被血流过多地带走， 有利于髓质高渗压的维持。 第五节　尿生成的调节 肾小球滤过率的调节（前面已讲） 肾内自身调节 神经和体液调节　　 一、肾内自身调节 （一）小管液中溶质的浓度 渗透性利尿： 由于小管液中的溶质含量增多，使水的重吸收减少而尿量增多的现象。 　　临床：甘露醇利尿消肿　 糖尿病病人常常会多尿？ 血糖↑→肾小球滤过Ｇ↑，超过肾糖阈→ 近端小管不能全部重吸收Ｇ→小管液中Ｇ 浓度↑→小管液的渗透压↑→阻碍了肾小 管对水的重吸收→水在小管内积存→尿量↑ 1.概念：无论肾小球滤过率增多或减少, 近端小管对水和Na+的重吸收率始终占肾小球滤过率的65 % ~70%。 近端小管的定比重吸收 （二）球-管平衡 2.机制：与肾小管周围毛细血管的血浆胶渗压变化有关 3.生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因GFR的增减而出现大幅度的变动,从而保持尿量尿钠的相对稳定。 二、神经调节 肾交感神经（+） →尿量↓ 1、引起肾血管收缩：入球出球 2、刺激近