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药物分类简述 按抗肿瘤药物根据其来源和作用机制进行分类分为烷化剂、抗代谢药、抗生素、植物药、激素和其他等6大类 非周期特异性药物 烷化剂、大部分抗肿瘤抗生素类、铂类、氮烯咪胺、糖皮质激素 周期特异性药物 S期特异性药物:5-氟脲嘧啶、6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、羟基脲;自限性S期特异性药物:甲氨蝶呤、环胞苷、硫鸟嘌呤、氟苷; M期特异性药物:长春花碱、长春新碱、秋水仙碱类)。 按作用机理详细分类 影响核酸合成的药物 ①二氢叶酸还原酶抑制剂:甲氨蝶呤、培美曲塞 ② 胸腺核苷合成酶抑制剂:氟尿嘧啶、卡培他滨、替加氟、卡莫氟、去氧 氟 尿苷 ③嘌呤核苷合成酶抑制剂:6一巯基嘌呤、硫鸟嘌呤 ④核苷酸还原酶抑制剂:羟基脲 ⑤DNA多聚酶抑制剂:阿糖胞苷、吉西他滨、安西他滨 作用于核酸转录的药物 放线菌素D为细胞周期非特异性药物,但对G1期前半段最敏感, 即相当mRNA合成时。本品与DNA结合,抑制以DNA为模板的RNA多 聚酶,从而抑制RNA的合成。结合方式可能是通过其发色团嵌入DNA 的碱基对之间,而其肽链则位于DNA双螺旋的小沟内,妨碍RNA多聚 酶沿DNA分子前进。 拓扑异构酶抑制药 DNA复制时需要拓扑异构酶的参与,拓扑异构酶抑制药阻止DNA单链复制过程,导致肿瘤细胞死亡。 代表药物:羟喜树碱、依托泊苷、替尼泊苷、依立替康、拓扑替康、 作用于微管蛋白的药物 影响微管蛋白装配的药物或是干扰有丝分裂中纺锤体的 形成,或是促进微管稳定,导致细胞分裂受阻,使细胞停止于分裂中期。 代表药物:紫杉类、长春碱类、高三尖杉酯碱,秋水仙碱 激素类药物 黄体生成素释放激素激动剂/拮抗剂 醋酸戈舍瑞林 是促黄体生成素释放激素的一种类似物,长期使用戈舍瑞林抑制脑垂体促黄体生成素的合成,从而引起男性血清睾丸酮和女性血清雌二醇的下降。 醋酸亮丙瑞林 为LH-RH的或其高活性衍生物,重复给予大剂量在首次给药后能立即产生一过性的垂体一性腺系统兴奋作用(急性作用),然后抑制垂体生成和释放促性腺激素。 抗雄激素 氟他胺(氟硝丁酰胺) 氟他胺及其代谢产物2一羟基氟他胺可与雄性激素竞争雄激素受体。并与雄激素受体结合成复合物,进入细胞核,与核蛋白结合,抑制雄激素依赖性的前列腺癌细胞生长。同时氟他胺能抑制大鼠睾丸微粒体17-α-羟化酶和17,20裂合酶的活性,因而能抑制雄性激素生物合成。 抗雌激素 枸橼酸他莫昔芬(三苯氧胺) 本品为非甾体的抗雌激素抗癌药,为反式结构,与雌二醇竞争结合肿瘤雌激素受体,从而抑制雌激素依赖性的乳腺癌生长。顺式结构可有微弱雌激素作用。 芳香化酶抑制剂 来曲唑通过竞争性地与细胞色素P450酶亚单位 的血红素结合,从而抑制芳香化酶,导致雌激素 在所有组织中的生物合成减少。 孕激素 孕激素治疗子宫内膜癌的作用机制,目前认为是直接作用于肿瘤细胞,使其从恶性向正常子宫内膜转化,抑制癌细胞 DNA 和 RNA 的合成,减少分裂,从而抑制癌细胞的繁殖,最后肿瘤被增生或萎缩的内膜所代替。孕激素抗癌机制可能与诱导凋亡发生有关。另外,孕激素可改善晚期肿瘤患者的食欲和恶病质,同时对骨髓有一定保护作用。 生物反应调节剂 以干扰素为主的生物治疗药主要通过调节机体免疫功 能抑制肿瘤生长 分子靶向治疗药物 酪氨酸激酶抑制剂 EGFR-TKI(表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂),对癌细胞的增殖、生长、存活的信号转导通路起阻断的作用。EGFR-TKI可能是通过促凋亡、抗血管生成、抗分化增殖和抗细胞迁移等方面而实现抗癌的。代表药物:吉非替尼,厄罗替尼在非小细胞肺癌中应用较成熟。 索拉非尼与舒尼替尼具有双重的抗肿瘤作用。一方面通过抑制RAF/MEK/ERK信号传导通路直接抑制肿瘤生长,另一方面通过抑制VEGF和PDGF受体而阻断肿瘤新生血管的形成,间接地抑制肿瘤细胞的生长。用于晚期肾癌与肝癌 单克隆抗体 针对某些特定细胞标志物的单克隆抗体,具有明确的靶向性;其共同特点是具有
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