小鹅瘟教学幻灯片.pptVIP

第十七节 小鹅瘟(Gosling Plague) (鹅细小病毒感染GPI、雏鹅病毒性肠炎GVE) 小鹅瘟（GP）是由细小病毒（小鹅瘟病毒）引起的雏鹅与雏番鸭的一种急性或亚急性、败血性、高度致死性传染病。主要侵害3-20日龄小鹅，特征为精神萎顿，食欲废绝，严重腹泻和有时出现神经症状，病变特征主要为渗出性肠炎，小肠粘膜表层大片坏死脱落，与渗出物凝成假膜状，形成栓子阻塞肠腔。该病传染快、发病率和死亡率高。 一、历史与分布 1956年在我国扬州地区首次发现该病并定名→1965年以后欧洲和亚洲许多国家都有报道。目前世界上有饲养鹅和番鸭的地区都有该病的发生。 二、病原学 1.病原分类及特点： ①病原为鹅细小病毒，属细小病毒科、细小病毒属。 ②病毒为球形或六角形，无囊膜，直径为20～22nm， ③核酸为单股线状DNA病毒， ④对哺乳动物和禽细胞无血凝作用，但能凝集黄牛精子 ⑤分离到的毒株抗原性基本相同，只有一个血清型。 ⑥与哺乳动物的细小病毒没有抗原关系，而与番鸭细小病毒存在部分抗原。 ⑦病毒存在于病雏的肠道及其内容物、心血、肝、脾、肾和脑中。 2.病毒培养与增殖 ①首次分离宜用12～15胚龄的鹅胚或番鸭胚，一般经5～7d死亡，典型病变为绒毛尿囊膜（CAM）水肿、增厚，胚体全身性充血、出血和水肿，心肌变性呈白色，肝脏出现变性或坏死，呈黄褐色。 ②可在鹅胚和番鸭胚或其制备的原代细胞培养物中增殖并形成CPE ，随着传代次数增加，CPE越来越明显。 ③鹅胚适应毒经鹅胚和鸭胚交替传代数次后，可适应鸭胚并引起死亡，随着鸭胚传代次数增加，可引起绝大多数鸭胚死亡，且GPV对雏鹅的致病力减弱。 ④可在鹅、鸭胚成纤维细胞上生长，3～5d内引起明显细胞病变，经H.E（伊红—苏木精）染色镜检，可见到合胞体和核内嗜酸性包涵体。 3.理化特性 ①该病毒经56℃ 3h、65℃ 30min毒力不受影响， ②在PH3.0溶液中37℃条件下耐受1h以上。 ③对胰酶、氯仿、乙醚和多种消毒剂不敏感。 三、流行病学 1.易感动物：本病仅发生于鹅（白鹅、灰鹅、狮头鹅与雁鹅）与番鸭。主要侵害3～20日龄的雏鹅与雏番鸭。10日龄以内发病率和死亡率可达95%～100%，以后随日龄增大而逐渐减少。1月龄以上较少发病，成年禽可带毒排毒而不发病。 2. 传染源：病雏及带毒成年禽。 3.传播方式：水平传播为主。 4.传播途径：消化道为主。 5.流行特点：无明显的季节性。 6.本病发生与母鹅的免疫状况有关。 当年留种鹅群的免疫状态对后代雏鹅的发病率和成活率有显著影响。如果种鹅都是经患病后痊愈或经无症状感染而获得了坚强免疫力的，其后代有较强的母源抗体保护，因此可抵抗天然或人工感染小鹅瘟。 3.亚急性型： ①2周龄以上病例病程稍长，一部分转为亚急性型，以精神萎顿，拉稀，消瘦为主要症状。病死率一般在50%以下。 ②大部分耐过鹅在一段时间内都表现为生长受抑制，羽毛脱落。 ③成年鹅经人工大剂量接种后也能发病，主要表现为排出粘性稀粪，两脚麻痹，伏地3～4d后死亡或自愈。病程5～7d或更长。 ④少数病鹅可以自然康复。 五、病理变化 最急性型病例仅肠道有急性卡他性炎症外。急性病例表现为全身性败血变化。 本病的特征性病变为小肠发生急性卡他性-纤维素性坏死性肠炎，小肠中下段整片肠粘膜坏死脱落，与凝固的纤维素性渗出物形成栓子或包裹在肠内容物表面的假膜，堵塞肠腔，外观极度膨大，质地坚实，如香肠。剖开栓子，可见中心是深褐色干燥的肠内容物。有的病例小肠内会形成扁平带状的纤维素性凝固物。 1.肠道变化： 感染后1-2d：部分肠段轻度充血肿胀--→第3d开始：小肠各段充血和明显肿胀，黏液增多，黏膜上出现少量黄白色蛋花样的纤维素性渗出物。--→4-5d，这种渗出物增多，并在中、下肠段形成淡黄色的假膜或直径约0.3cm，长20cm左右细条状的凝固物，黏膜明显充血、发红，并见小点出血。--→6-9d：病鸭濒临死亡，肠内的纤维素性渗出物和坏死组织增多，最典型的变化是在小肠出现富有特征性的凝固性栓子。 2.其他器官的变化 后期，病鹅可见皮下充血、出血，全身肌肉暗红。出血主要见于大腿内侧皮下，胸肌、心内外膜、肺脏等，在这些部位有淤斑、淤点。 ①心脏变圆，心房扩张，心壁松驰，心尖周围心肌晦暗无光，颜色苍白。 ②肝脏暗黄红色、明显缩小，仅为原来的1/2-1/3。 ③胆囊肿大（超过正常2-4倍），充满暗绿色胆汁。 ④脾脏和胰腺充血，部分病例有灰白色坏死点。 ⑤部分病例有腹水。 ⑥胸腺充血。 ⑦腺胃黏膜肿胀，附有较多黏性分泌物。 ⑧肾暗红，浑浊肿胀，质脆。 ⑨脑膜及实质血管充