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- 2018-02-28 发布于天津
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另一方面,内皮细胞间的缝隙连接通过特异性细胞间粘附蛋白形成粘附连接(adherens junctions),此连接主要通过血管内皮细胞钙粘附蛋白(VE-cadherins)与相邻细胞间的cadherins左右对称相连,再通过cadherins与细胞内的肌动蛋白微丝相连 当肌动蛋白微丝(F-actin)收缩时,cadherins移位,致使相邻内皮细胞间的cadherins连接拉长,细胞间的粘附连接松开,细胞间隙增大,毛细血管通透性增加 钙粘附蛋白(VE-cadherins): vascular endothelial Ca2+–cadherins 卡络磺钠抑制内皮细胞的磷脂酰肌醇水解,从 而逆转血管内皮屏障的功能障碍 (Evans blue-白蛋白渗出) 卡络磺钠可逆转胰蛋白酶造成的肌动蛋白张力纤维形成和VE?钙粘附蛋白分子的破裂,并浓度依赖性地减少由缓激肽、凝血酶刺激产生的〔H3〕ー三磷酸肌醇形成的增加。 磷脂酶C 二磷酸磷脂酰肌醇 三磷酸肌醇 蛋白微丝收缩 细胞反应 激动剂 抑制剂 Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2003;368(3):175-80 激动剂 如组胺、缓激肽、补体等 抑制剂 卡络磺钠 卡络磺钠维护血管内皮屏障,改善肺功
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