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.778 . ·中医中药与免疫 · 赤芍总试对Bcl-2,c-myc基因表达影响及诱导细胞凋亡机制研究① 许惠玉 汪广荫 陈志伟 (齐齐哈尔医学院免疫教研室，齐齐哈尔161042) 中国图书分类号 R285.5 文献标识码 A 文章编号 1000-484X(2005)10-0778-03 〔摘 要」 目的:探讨赤芍总贰(TGC)诱导肿瘤细胞凋亡机制，为TGC的开发应用提供实验依据。方法:采用流式细胞仪 测定细胞凋亡，SABC免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达，原位杂交法测定。mycmRNA表达，电镜观察凋亡小体。结果:TGC治疗 组出现仰峰GO-GI期细胞明显减少，S期细胞明显增多，与模型对照组比较有显著差异(P0.05)。实验组下调相关基因1-2 蛋白和c-mycmRNA表达水平oTGC组电镜可见细胞内膜结构完好，染色质边集，细胞核形成核带和核突，凋亡细胞数目较多，有 新月形或花环状(凋亡小体形成)。结论:TGC诱导肿瘤细胞凋亡，其机制可能与下调1-2和。-mycmRNA表达水平密切相关。 【关键词」赤芍总贰;Bcl-2;c-myc;凋亡小体 Theinfluenceofthetotalglucosidesofradixpaeomae ontheexpressionof Bcl-2，c-mycgeneandapoptosismechanismsintumorcell XUHui-Yu，WANGGuang-Yin，CHENZhi-Wei.DepanmentofInvnunology，QigihaerMedicalCollege， 161042,China [Abstract]Objective:TostudyTGContumorapopotosisandtoapplytheexperimentingbasisofTGCsdevelopingandutilizing. Methods:Theflowcytometer(FC14)wasusedfordeterminationapoptosis.TheproteinexpressionofBcl-2andthemRNAexpressionofc-myc wereevaluated场immunohistochemistryandinsituhybridization.Apoptosissmallbodywereobserved场EU.Results:TheTGCgroupappear the却apex,thenumberofcellofGO-Glperiodreduceobviously,thecellsofSperiodincreaseobviously.Bcl-2andthec-mycmRNAexpres- sionlevelsweredecreasedinTGCgroup.ThestructureofinnermembranewasintactedwithEU.Chromatingatheredsideofcell,thenucleus turnsintothenucleusbandandnucleusproject,thereweremanycellsoftheapoptosisandmeniscusorthegarlandshape(theapoptosiscorpus- clefonnatiol)inTGCgroup.Conclusion:Thetotalglucosidesofradixpaeoniaeinducesthetumorcellapoptosising,itsmechanismmaybeclose- lyrelatedwithadjustingexpressionlevelsoftheBcl-2andthec-mycmRNA. [Keywords]Total目ucosidesofradixpaeoniae(TGC);Bcl-2;c-myc;Apoptosiscorpuscle 赤芍是重要的活血化痕中药，常以复方组成成 药剂学科协助提取，OLPAMUS显微镜、照相机 日本 分作用于肿瘤和血痕症的治疗，尤以肝病常见。初 产，HIMAS-2000病理图文分析系统，FACSCALdBUR流 步研究表明，赤芍有免疫调节作用，并诱导S180肿 式细胞仪(BD公司美国)JEOIr1000X透射电镜观察。 瘤细胞的凋亡川，但其诱导细胞凋亡机制尚未阐明。 1.2实验动物 健康昆明种小鼠，体重20土2g，均 本文采用S180肉瘤小鼠作为研究对象，提取中药单 为雄性，由齐齐哈尔医学部动物中心提供。 体赤芍总贰(TGC)，通过观察TGC对Bcl-2