肥胖症的家庭康复治疗.docVIP

肥胖症的家庭康复治疗 一、概述 由于摄取食物中的热量多于人体消耗，多余的热量以脂肪的形式储存体内，超过标准体重20%时称肥胖症。此病是遗传因素和环境因素共同作用的结果。肥胖症是多种复杂情况的综合体，如它常与Ⅱ型糖尿病、高血压、血脂异常、缺血性心脏病集结出现，因而它又是一个慢性的代谢异常疾病。如无明显病因，称单纯性肥胖，此类肥胖最常见；具有明显病因者（如继发于垂体前叶功能减退症、皮质醇增多症等内分泌代谢疾病和其他疾病）称继发性肥胖症。一般轻度肥胖者无明显自觉症状，中度肥胖者可有胸闷、气促、食欲亢进、易饥、便秘、腹胀、腰背酸痛、皮肤紫纹等。严重时可致心力衰竭，甚至猝死。本节主要讨论单纯性肥胖的矫治，即减肥的问题。 （一）病因及发病机制 1．遗传 人类的流行病学研究表明单纯性肥胖可呈一定的遗传倾向，有人观察过双胞胎分别在不同的住所生活，其体重是相同的，认为遗传因素决定人的体重。有人还观察到兄弟式的双胞胎，在不同的地方养育，体重区别同卵双胞胎，也提示体重有遗传的成分在内，但遗传基础未明。1994年肥胖基因（又称瘦素基因，简称OB）克隆成功，其生理作用是通过能量代谢，维持体脂量相对恒定。当摄食过多，脂肪储存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲降低、耗能增加、交感神经兴奋性增加等，使脂肪分解增加，合成减少。而当饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护反应，如食欲增加、体温降低、耗能减少、副交感兴奋性增加，以维持体重不至于减少太多。因此，从理论上来说，瘦素分泌异常可导致肥胖。但在研究中发现，至今只有几个肥胖症家族是由于瘦素缺乏，或由于受体基因突变导致受体对瘦素不敏感所致。因此，对多数肥胖症患者来说，究竟存在瘦素相对不足还是瘦素抵抗，目前还未明了。有遗传因素肥胖者的特点：自幼肥胖，食欲良好，大部分有喜吃甜食及肥腻食品的习惯。 2．精神神经因素 中枢神经系统可调节食欲、食物的消化和吸收。动物实验证实：用电或化学方法破坏动物下丘脑腹内侧核，可引起多食、高胰岛素血症和肥胖，临床上也可看到下丘脑或边缘系统的炎症、肿瘤外伤、手术而引起肥胖。进食的调节有短期和长期两种作用，短期的是调节食欲，通过进食时和进食之间的饱感信号，经神经、体液途径引起中枢神经调节。而长期影响则与稳定状态的体重有关。当这些调节发生紊乱时可导致肥胖。在临床上单纯性肥胖患者不一定有下丘脑病变，食欲也受精神的影响，有人发现这样一种现象：在以限制饮食为主要减肥手段的人中，随着饮食的减少，逐渐出现半饥饿状态，这种状态维持一段时间后，会出现爆发性狂食，形成精神性贪食症，而导致急性体重增加而成为肥胖。 3．内分泌代谢因素 单纯性肥胖患者有内分泌功能改变。肥胖症患者、肥胖啮齿类动物（不论遗传性或损伤下丘脑）均可见血中胰岛素增高。目前认为在肥胖症的发病机理中，胰岛素的变化可起到主要作用。胰岛素能促进细胞摄取葡萄糖合成脂肪，同时抑制脂肪分解。有人证实，肥胖患者的胰岛素的分泌量最多可达正常人的4倍。这是由于肥胖患者的脂肪细胞膜上所存在的受体对胰岛素不敏感，为了糖代谢的需要，胰岛素必须维持一个高水平的浓度，因此导致脂肪合成过剩而出现肥胖，临床观察发现，肥胖得到控制后血液中的胰岛素亦降至正常。继发性肥胖多与内分泌功能异常有关，如肾上腺皮质功能亢进、甲状腺功能减低、女性绝经期后或长期口服避孕药等。有人认为产后肥胖、产后受孕或人工流产所导致的肥胖，均由于此时内分泌激素增多及体内新陈代谢旺盛，导致糖类合成脂肪的功能增强所致。 4．其他因素 （1）营养与活动：肥胖与营养因素有关，随着摄入过高的热量，脂肪合成加强，过剩的热量以甘油三脂的形式储存于脂肪组织而形成肥胖。亦有人研究指出肥胖者每日摄入热量少于非肥胖者，其主要原因是由于体力活动减少（例如坐位生活方式），消耗量减少所致。 （2）儿童期肥胖：多食少动可致肥胖，这是常识。但在年幼开始多食对肥胖的发生有重要意义。脂肪细胞是能量的储库，它是有弹性的，可以扩大可以缩小，以适应能量的储存和利用。脂肪细胞的能量的储放有两种方式，一是将脂肪细胞扩大或胀大，二是增加细胞的数目（脂肪细胞的大小为0.3～0.9μm，数目从2X1010～16X1010）。因此脂肪在体内的储存有很大的伸缩性。在能量处于正平衡持续（即长期多食少动），脂肪增加储存，脂肪细胞变大，一直达到1( m的大小才停止。如果能量的正平衡持续下去，脂肪细胞的快速分化就会发生，脂肪细胞的数目也就增加，而且没有限制。估计人体从出生到22岁之间，脂肪细胞数目增加了5倍，脂肪细胞一旦形成，数量不会减少，减肥时只是脂肪细胞变小，而不是消失。估计在一岁时，脂肪细胞的数目已达到一个平台，如果继续有脂肪的储存，脂肪细胞的数目就会增加，这种现象得不到限制，成人肥胖将成为